Острая механическая травма

Этиология и патогенез

Возникает в результате удара, укуса, ранения режущим или острым предметом. Травма может сопровождаться нарушени­ем целостности эпителия, которое ведет к возникновению язвы либо эрозии, или возникает внутритканевое кровоизлияние без нарушения целостности эпителия (гематома). Вокруг эрозии развивается воспалительная реакция локализованного харак­тера с инфильтрацией собственно слизистой оболочки.

Клиника

Отмечается незначительная болезненность на месте трав­мы. При внутритканевом кровоизлиянии через 1—3 дня вы­является гематома синюшно-черного цвета. При повреждении эпителия образуется болезненная эрозия, инфильтрированная в основании, которая обычно быстро эиителизируется. В слу­чае вторичного инфицирования эрозия может перейти в дли­тельно незаживающую язву.

Диагностика

Обычно не представляет затоуднений. Причина легко вы­является при сборе анамнеза.

Лечение

Осмотреть рану, остановить кровотечение, используя 0,5— 1% раствор перекиси водорода или 5% раствор £-аминокапро-новой кислоты. При выраженной болезненности провести ап­пликацию, орошение, ванночку или полоскание 0,5—1% ра­створом новокаина, 0,5—1% раствором лидокаина. Назначить орошения растворами не раздражающих теплых антисептиков (0,02% р-р фурацилина, 0,5% р-р этония, 0,02% р-р этакриди-на лактата, 1% р-р димексида), аппликации пенных аэрозолей (пантенол, олазоль, гипозоль) либо 5%-й метилурациловой мази. При глубоких ранах накладываются швы.

Хроническая механическая травма

Этиология и патогенез

Причиной может быть длительная травма слизистой обо­лочки острыми краями зубов, некачественно изготовленны­ми или устаревшими протезами, расположенными вне дуги зубами. Травмирующими факторами могут быть нависающие края пломб, проволочные шины или лигатуры при шинировании челюстей, вредные привычки. В любом случае травмирую­щий фактор имеет характер длительного воздействия, который запускает и поддерживает механизм катарального воспаления имеющего стадии гиперемии, экссудации и пролиферации. Вы­раженность каждой из них зависит от силы и продолжительно­сти действия раздражителя. Экссудация бывает достаточно выраженной. Экссудат может быть серозным, серозно-гнойным и гнойным. При гнойной экссудации слизистая оболочка под­вергается поверхностному разрушению, что приводит к появ­лению эрозии. При отсутствии лечения развивается хроничес­кое очаговое гнойное воспаление. Итогом такого воспаления является появление декубитальной (травматической) язвы. Неадекватным раздражителем слизистой оболочки полости рта может стать любая ортопедическая, либо ортодонтическая кон­струкции. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к изменению установившегося микробного рав­новесия. Раздражающим действием обладает промежуточная часть мостовидного протеза, если она касается слизистой обо­лочки альвеолярного края. Искусственные коронки также яв­ляются раздражителем. Даже при идеально изготовленной ко­ронке, края которой погружены в десневой желобок, она вызы­вает травму слизистой оболочки десневого края, который при­обретает вид гиперемированного плотного валика. Механичес­кая травма слизистой оболочки нередко связана с прорезыва­нием зубов — прикусываются щека, язык, губы, что определя­ется по множеству рубцов на слизистой оболочке полости рта, у грудных детей — при кормлении из соски больших размеров.

Клиника

Жалоб может не быть длительное время, но обычно паци­ент указывает на чувство неловкости, дискомфорт в полости рта, незначительную болезненность, припухлость. В зависимости от характера раздражителя и особенностей реактивности организ­ма изменения на слизистой оболочке полости рта могут прояв­ляться в виде катарального воспаления, эрозии или язвы. Язвы болезненны, особенно при приеме пищи и разговоре. Декуби-тальная язва обычно бывает одиночной, слизистая оболочка вокруг нее отечна, гиперемирована, умеренно или резко болез­ненна. Язва имеет неровные края и дно, покрытое легко снима­ющимся фибринозным либо некротическим налетом. При этом регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Локализуются язвы чаще на слизистой языка и щек по линии смыкания зубов. При длительном существовании края и осно­вание язвы уплотняются. Глубина ее может быть различной, вплоть до мышечного слоя. Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гипере­мии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. Очаги воспа­ления обычно совпадают с зонами неполного прилегания про­теза. Гиперемия слизистой оболочки без нарушения ее целост­ности наблюдается обычно при пользовании съемными проте­зами в течение 1—3 лет. При более длительном пользовании возникают эрозии, язвы, гиперпластические папилломатозные разрастания. Чаще возникают хронические гипертрофические процессы — гипертрофический гингивит либо папиллит, папил­ломатозные разрастания, протезная гранулема, посттравмати­ческий абсцесс, гиперкератоз. Длительное раздражение краем протеза может привести к развитию дольчатой фибромы, кото­рая имеет вид нескольких складок, параллельных краю проте­за. При наличии некачественно изготовленных искусственных коронок имеются отечность, гиперемия, кровоточивость десне-вых сосочков, глубокие зубодесневые карманы с серозным или гнойным отделяемым. Клинически часто определяется отечная форма хронического гипертрофического гингивита либо хро­нического локального пародонтита.

Дифференциальная диагностика

Декубитальную язву нужно дифференцировать с раковой язвой, туберкулезной язвой, твердым шанкром, трофической язвой. Травматические эрозии и язвы дифференцируются с пу­зырчаткой. Травматическая язва болезненна при пальпации,имеет воспалительный инфильтрат в основании. Для нее харак­терно наличие раздражающего фактора, после устранения ко­торого язва заживает через 3—5 дней. Мри цитологическом ис­следовании отсутствуют специфические изменения. Раковая язва существует длительно, имеет плотные края и дно, харак­терно наличие разрастаний по краям, напоминающим по виду цветную капусту, ороговение краев. После появления раковой язвы болевые ощущения ослабевают. Устранение раздражите­ля не приводит к заживлению. При цитологическом исследова­нии в соскобе обнаруживаются атипичные клетки. Туберкулез­ная язва характеризуется резкой болезненностью, мягкими не­ровными краями. Дно язвы зернистое с желтыми вкрапления­ми (зерна Треля). При цитологическом исследовании в соскобе с поверхности язвы обнаруживаются гигантские клетки Ланг-ханса. Тзердый шанкр имеет уплотнение в основании,^гего края ровные, плотные, дно гладкое, безболезненное, мясо-красного цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции, подвижные и безболезненные. В соскобе с язвы обнаруживаются бледные трепонемы (микроскопия в темном поле). Через 3 недели после появления твердого шанкра стано­вится положительной реакция Вассермана. Устранение травма­тического фактора, если таковой имеется, не влияет на течение твердого шанкра, который без лечения может существовать не­сколько недель и даже месяцев. Трофическая язва характеризу­ется значительной длительностью существования, вялым тече­нием, наличием у больного хронических общесоматических за­болеваний. Устранение раздражающего фактора мало способ­ствует заживлению язвы. При травматических эрозиях, в отли­чие от пузырчатки, симптом Никольского отрицательный, в мазках-отпечатках отсутствуют акантолитические клетки Тцан-ка. После устранения раздражителя травматические язвы и эро­зии быстро заживают.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить либо ослабить действие раздражающего фактора. Запрещается ношение не­полноценного съемного протеза, рекомендуется рациональное протезирование. Необходимо заменить некачественные несъемные конструкции и пломбы. Обязательна санация по­лости рта и многократная профессиональная гигиена. При рез­кой болезненности проводится обезболивание любым теплым анестетиком: 0,5—1% р-ром лидокаина, 0,5—1% р-ром новока­ина, 2—4% р-ром пиромекаина, в виде аппликаций, орошений, ванночек или полосканий. При наличии некротического либо фибринозного налета на поверхности эрозии или язвы реко­мендуются аппликации протеолитических ферментов на 8— 10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный налет удаляются механически, а язва или эрозия обрабатыва­ются антисептиками (0,02% р-ром фурацилина, 0,5% р-ром перекиси водорода, 0,5—1% р-ром этония, 0,5—1% р-ром ди-мексида). Накладываются аппликации пенных аэрозолей, ме-тилурациловой лиио солкосериловой мази, а с момента нача­ла эпителизации — аппликации кератопластических средств по 15—20 минут 3—4 раза в день (масло облепихи, шиповника, винилин, крем Унна или КФ, витамин А или Е в масле).

Лечение дольчатой фибромы заключается в коррекции ортопедической конструкции, если это возможно, либо сразу рекомендуется рациональное протезирование и аппликации кератопластических средств по 15—20 минут 3—4 раза в день. При необходимости и показаниям дольчатую фиброму иссе­кают и изготавливают новый протез.

Лечение травматических повреждений при привычном за­кусывании слизистой оболочки сводится к устранению всех раздражающих факторов и своевременной санации полости рта, а также к рациональному протезированию и контролю за состоянием протезов. Нередко щечное закусывание, как вред­ная привычка, приводит к развитию мягкой лейкоплакии, о которой речь пойдет ниже.

Термическое повреждение (ожог)

Этиология и патогенез

Причиной является воздействие на слизистую оболочку высокой температуры при несчастных случаях в быту и на производстве. Термическое повреждение может произойти при неосторожном пользовании электрокоагулятором, при элект­рофорезе или приеме слишком горячей пищи. Степень повреж­дения зависит от температуры и длительности воздействия, ожог может быть ограниченным или разлитым, сопровождать­ся образованием участка гиперемии или пузырей до развития обширного глубокого некроза тканей. Реактивные воспали­тельные изменения могут распространяться за пределы по­врежденного участка. Вторичное инфицирование осложняет течение и замедляет эпителизацию.

Клиника

Ощущается боль в момент воздействия раздражителя, которая быстро проходит. Поэтому реп-ающее значение в ди­агностике имеет анамнез. Затем появляется болезненность при действии любых раздражителей, разговоре, приеме пищи и даже в покое. Объективно определяется гиперемия, отек, пу­зыри или поверхностные болезненные эрозии, которые обра­зуются при вскрытии пузырей. В более тяжелых случаях оп­ределяется участок некроза, который может иметь цвет от серо-белого до темно-коричневого.

Диагностика

Основана на сборе анамнеза и объективных данных.

Лечение

Применяются аппликации обезболивающих лекарственных средств (0,5—1% р-р лидокаина, 0,5—1% р-р новокаина, 2—4% р-р пиромекаина или пиромекаиновая мазь), обработка анти­септическими средствами низких концентраций и физиологи­ческой температуры. Широко используются пенные аэрозоли. С начала эпителизации применяются аппликации кератоп-ластиков. В случае наличия очага некроза после его оттор­жения проводится такое же лечение, как при декубитальной язве.

Лучевые поражения

Этиология и патогенез

Причиной может быть несоблюдение техники безопасно­сти при работе с радиоактивными веществами, а также луче­вая терапия (рентген-, радио-, гамма-облучение) при опухо­лях челюстно-лицевой области. В результате развивается лу­чевое поражение слизистой оболочки полости рта, которое называется радиомукозитом. Первые патологические измене­ния в виде гиперемии и отечности развиваются на участках слизистой оболочки, где отсутствует ороговеющий эпителий. Затем гиперемия и отек усиливаются, слизистая оболочка уп­лотняется, наступает ороговение. В дальнейшем эти участки ,.ороговевшего эпителия отторгаются, на их месте возникают эрозии, покрытые некротическим налетом. Процесс некроза может распространяться на обширный участок. Из-за высо­кой чувствительности слюнных желез к облучению происхо­дит подавление саливации, снижается ферментативная актив­ность слюны, изменяется концентрация водородных ионов и вязкость слюны, что в свою очередь снижает местную защит­ную реакцию и еще больше усугубляет патологический про­цесс. Реакция тканей на облучение зависит от дозы облуче­ния, индивидуальной чувствительности тканей к облучению и состояния полости рта до облучения.

Клиника

В первый период развития лучевой болезни, через несколь­ко часов после облучения, больные жалуются на сухость во рту, потерю вкуса и чувствительности слизистой оболочки. Во втором периоде (благополучия) эти субъективные явления проходят, и в Полости рта не наблюдается никаких объектив­ных изменений. В третьем периоде (разгара) лучевой болезни в полости рта наступают значительные патологические изме­нения. Больные жалуются на жжение и сухость в полости рта и глотке. Слизистая оболочка становится анемичной и сухой, мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляются складки и участки ороговения. Развивается отечность десневых сосоч­ков (лучевой гингивит) и всей слизистой оболочки полости рта. Ярко выраженная в этом периоде тромбоцитопения в со­четании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки приводит к кровоточивости десен и обширным кровоизлия­ниям в подслизистый слой (особенно дна полости рта). По всему десневому краю выступает розовая кайма в виде бах­ромы. Слизистая оболочка спинки языка, твердого нёба ги-перемирована, отечна, десквамация эпителия и появление участков пленчатого радиомукозита — эрозии, покрытые не­кротическим налетом, которые на твердом нёбе локализуются ближе к десневому краю. С развитием процесса слизистая оболочка полости рта (и особенно языка) становится все бо­лее отечной. На щеках и языке ясно обозначаются "отпечат­ки" зубов. Вследствие увеличения секреции слизистых же­лез слизистая покрывается беловатой тягучей слизью с не­приятным запахом. В местах прилегания к слизистой оболоч­ке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено из-за вторичного излучения. Появляющие­ся ишемические белые пятна трансформируются в язвы в результате процесса некроза. Множественный некроз слизи­стой оболочки не имеет резких границ, воспалительная ре­акция окружающих тканей выражена слабо. Язва без четких границ, у нее неровные, возвышающиеся края. Дно такой язвы покрыто серым налетом. При дальнейшем развитии болезни и резком снижении сопротивляемости организма быстро присоединяется вторичная инфекция, что приводит к изъявлению всего десневого края. Особенно быстро разви­ваются язвы в местах давления протезов, пломб, зубных от­ложений, кровоизлияний. Некроз может распространяться и на кость. При этом наблюдается деструкция костной ткани альвеолярного отростка, что приводит к расшатыванию и выпадению зубов. Твердые ткани зубов тусклые, множествен­ные меловидные пятна и кариозные полости, дентин рыхлый и влажный.

Хроническая форма лучевой болезни может быть первич­ной (при длительном действии малых доз радиоактивного излучения) либо явиться следствием перехода острой формы. Обычно первыми симптомами являются глоссалгия и десква-мативный глоссит. Затем развиваются стойкие изменения в полости рта в виде гингивита, кровоизлияний, изъязвлений, что соответствует третьей стадии хронической формы луче­вой болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Решающее значение в постановке диагноза лучевого по­ражения слизистой оболочки полости рта имеют анамнез и характерные клинические изменения в полости рта, их стадий­ность. Лучевая язва может иметь различную глубину и разме­ры. Края ее плотные, хорошо выраженные, могут быть закруг­лены внутрь, дно "окрыто плотным некротическгч налетом. Для лучевых язв характерны сильные постоянные боли, выз­ванные лучевым невритом. Больной быстро худеет, становит­ся раздражительным, страдает бессонницей. Лучевые язвы часто возникают на месте опухоли или в тканях, прилегающих к опухоли. Поэтому методом цитологического исследования необходимо лучевую язву дифференцировать с рецидивом опухоли.

Лечение

Необходимо провести тщательную санацию полости рта перед лучевой терапией. Санация проводится в короткий срок (2—3 дня) с соблюдением последовательности меро­приятий:

—удаление подвижных и разрушенных зубов с хроничес­кими очагами воспаления в области верхушек корней с после­дующим наложением швов;

—тщательное удаление над- и поддесневых зубных от­ложений с проведением профессиональной гигиены полости рта;

—пломбирование кариозных полостей, замена всех нека­чественных и металлических пломб на пломбы из композит­ных материалов.

Больным, имеющим металлические и искусственные ко­ронки и мостовидные протезы изготавливаются пластмассо­вые каппы толщиной 1—2 мм для покрытия этих протезов в момент облучения, что предотвращает поглощение поверхно­стными слоями слизистой оболочки вторичного излучения. При этом учитывается тот факт, что изготовление съемных протезов после облучения практически не представляется воз­можным.

Лечение постлучевых реакций и осложнений направле­но на повышение сопротивляемости организма, уменьшение проницаемости тканей, замедление радиохимических реак­ций. Назначаются антигистаминные препараты, препараты кальция, витамины В₅, В₁₂, никотиновая кислота, аскорутин, аевит, а также полоскания полости рта слабыми растворами кнтисептиков в теплом виде. Зубодесьевые карманы промы­вают из шприца теплыми растворами не раздражающих ан­тисептиков, проводят обезболивание в виде аппликаций 5— 10%-й взвеси анестезина в персиковом масле или 0,5—1% ра­створом лидокаина, 0,5—1% р-ром новокаина либо 5%-й пи-ромекаиновой мази. Затем проводятся аппликации на сли­зистую оболочку 5% метилурациловой мази, солкосериловой мази или геля, 0,5% преднизолоновой либо 0,5% гидрокорти-зоновой мази, 1%-го спиртового раствора цитраля на перси­ковом или облепиховом масле. В течение нескольких меся­цев и даже лет от удаления зубов, кюретажа зубодесневых карманов следует воздержаться. Относительная нормализа­ция состояния слизистой оболочки происходит через 2— 3 месяца.

Наибольшие трудности представляет лечение лучевой язвы. Ежедневно в течение 1,5—2 месяцев под аппликацион­ной анестезией показаны антисептическая обработка и удале­ние некротических тканей с помощью водных растворов про-теолитических ферментов, а также аппликации кортикостеро-идных мазей, пенных аэрозолей, метилурациловой либо сол­косериловой мазей. При необходимости и по показаниям про­водится иссечение лучевой язвы в пределах здоровых тканей с последующей пластикой.

 

Острые химические повреждения

Этиология и патогенез

Острые химические повреждения слизистой оболочки по­лости рта возникают при воздействии на нее концентрирован­ных растворов щелочей, кислот при случайной травме в быту, на производстве или попытке самоубийства, а также при воз­действии веществ, применяемых для лечения зубов (нитрат серебра, спирт, спиртовая настойка йода, резорцин-формали­новая смесь или паста, мышьяковистая паста, ЭДТА, фенол и т.д.). Химический ожог может развиться и при ношении съем­ных протезов из недостаточно полимеризованной пластмассы в результате воздействия мономера на слизистую оболочку полости рта. Нередко в практике встречаются ожоги слизис­той оболочки полости рта при воздействии на нее аспирина, анальгина, различных настоек, применяемых больными само­стоятельно при острой зубной боли, если эти препараты на­кладываются на больной зуб. Глубина поражения зависит от химической принадлежности вещества, его концентрации и индивидуальной резистентности слизистой оболочки полос­ти рта. Кислоты вызывают повреждения меньшей глубины, чем щелочи, так как коагулируют тканевые белки, образуя плот­ный струп, а щелочи вызывают колликвационный некроз. В основе токсического резорбтивного действия соединений мы­шьяка лежит блокирование сульфгидрильных (тиоловых) групп, обеспечивающих биологическую активность более 50% белков-ферментов. В результате блокируется тканевое дыха­ние и все виды обмена в клетках, происходит уплотнение, де­натурация белка и некроз ткани со струпом. Выделяются три периода химического ожога слизистой оболочки полости рта. При воздействии химического агента вначале развивается ос­трый период, во время которого общие токсические явления выражены значительно, а местные проявляются меньше. Во втором периоде (на 6— 10-й день) при благоприятном течении общие токсические явления стихают, а изменения слизистой оболочки усиливаются. В третьем периоде происходит эпите-лизация, а при глубоких повреждениях — рубцевание.

Клиника

При остром поражении, как правило, возникает резкая боль, которая локализуется в месте попадания химического агента. При тяжелом ожоге, в связи с поражением нервных рецепторов слизистой оболочки, болезненность в первом периоде почти от­сутствует, и больные обращаются к врачу во втором периоде — в разгаре изменений в полости рта. Клиническая картина пора­жений зависит от характера повреждающего химического аген­та, его количества и времени действия на слизистую оболочку. При ожоге кислотой на слизистой оболочке полости рта обра­зуются некротические пленки, цвет которых может быть раз­личен: бурый (от серной кислоты), желтый (от азотной кисло­ты), бело-серый (от других кислот). Пленки располагаются на воспаленной чшеремированной, отечной, слизистой оболочке губы, десны, щеки, нёба и плотно соединены с нею. Вследствие воздействия щелочей на слизистой оболочке возникают более глубокие повреждения, участок некроза распространяется на все слои слизистой оболочки. Участок поражения резко болезнен­ный независимо от глубины поражения. Химические ожоги при­чиняют больному тяжелые страдания.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза обычно вполне достаточно тща­тельно собранного анамнеза в сочетании с данными объектив­ного осмотра. Необходимо дифференцировать химический ожог от аллергической реакции на пластмассу, амальгаму, хи­мические вещества малых концентраций.

Лечение

При попадании химического агента на слизистую оболочку полости рта необходимо максимально быстро его удалить, то есть немедленно начать обильное промывание (полоскание, ороше­ние) полости рта слабым раствором нейтрализующего вещества или антидотом. При их отсутствии проводят промывание водой, а затем готовят необходимый нейтрализующий раствор.

При ожоге кислотами можно использовать мыльную воду, 1% раствор карбоната кальция, 0,1% р-р нашатырного спирта (15 капель 10% р-ра на стакан воды), 1—2% р-р пищевой соды.

При щелочных ожогах в качестве нейтрализующих средств используются 0,5% растворы лимонной либо уксусной кисло­ты (четверть чайной ложки 70% кислоты на стакан воды), 0,1 % р-р соляной кислоты или 2% р-р серной кислоты.

При ожоге 30% р-ром нитрата серебра полость рта оро­шают гипертоническим раствором (3—5% р-р хлорида натрия) или раствором Люголя.

При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50% этиловым спиртом или касторовым маслом.

При ожоге мышьяковистой кислотой необходимо обработать пораженный участок одним из антидотов мышьяка (р-р Люго­ля, 1% р-р йодинола, 5% р-р унитиола, 30% р-р тиосульфата на­трия) либо припудрить йодоформом или жженой магнезией.

После нейтрализации химического агента пораженные участки слизистой оболочки обрабатываются обезболиваю­щим веществом в виде аппликаций 10% взвеси анестезина в персиковом масле, 1% р-ра новокаина с уротропином, 2—4% р-ра пиромекаина, 1—2% р-ра лидокаина или 1—2% р-ра три-мекаина. Некротические участки иссекаются острым экскава­тором. Для снятия острых воспалительных явлений применя­ются кортикостероидные препараты аппликациями на пора­женные участки (0,5% преднизолоновая мазь, 1% гидрокорти-зоновая мазь, 2,5% суспензия гидрокортизона) с последующим орошением слизистой оболочки слабыми растворами антисеп­тиков в теплом виде или отварами трав (зверобой, ромашка, крапива, шалфей и т.д.). Для ускорения эпителизации приме­няются кератопластики в виде аппликаций. Для общего лече­ния назначается не раздражающая высококалорийная диета, поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, анти-гистаминные препараты, витамины А и Е в масле. В тяжелых случаях назначается внутривенная дезинтоксикационная те­рапия. При рубцовых изменениях применяется хирургическое лечение — иссечение рубцов с последующей пластикой.

 

Источники:

"ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА". Под редакцией Л.М.ЛУКИНЫХ. Издание 2-е, переработанное и дополненное.