+7(8652)55-45-41            
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.             

Гипоплазия

 

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нару­шается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах.

Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей.

Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возни­кает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализа­ции эмалевых призм.

Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организ­ме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипопла­зия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного раз­вития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.


Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей.. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верх­ней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шеро­ховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от сис­темной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется

нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встре­чается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), прини­маемые будущей матерью во второй половине беремен­ности или вводимые в организм ребенка.

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоно­шенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую   желтуху,   возникшую  в  результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка;

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах.

Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколь­ко раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятер чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одно­именных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через не­измененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

О Клинике
Обращение главного врача
Философия
Персонал
Услуги
Лаборатория
Отзывы
Оставить отзыв
Партнеры
Пациентам
Реставрация зубов
Эндодонтия
Композитные вкладки
Керамические вкладки и виниры
Коронки на основе диоксида циркония
Имплантация
Невидимые брекеты
Эластичные протезы
Система домашнего отбеливания
Спортивные каппы
Студентам
Анатомия ЧЛО
Строение костей челюстно-лицевой области
Скелет Головы
Мозговой Череп
Лобная кость, os frontale
Теменная кость, os parietale
Решетчатая кость, os ethmoidale
Клиновидная (основная) кость, os sphenoidale
Затылочная кость, os occipitale
Височная кость, os temporale
Лицевой череп
Верхняя челюсть, maxilla
Нижняя челюсть, mandibula
Костное небо, palatum osseum
Скуловая кость, os zygomaticus
Нижняя носовая раковина, concha nasalis inferior
Носовая кость, os nasale
Подъязычная кость, os hyoideum
Слёзная кость, os lacrimale
Сошник (vomer)
Мышечный и связочный аппарат челюстно-лицевой области
Мимические мышцы
Жевательные мышцы
Иннервация челюстно-лицевой области
Лицевой нерв
Тройничный нерв
Кровоснабжение челюстно-лицевой области
Терапевтическая стоматология
Гистология и гистогенез зуба
Заболевания кариозного происхождения
Кариес
Пульпит
Периодонтит
Заболевания некариозного происхождения
До прорезывания зубов
Гипоплазия
Гиперплазия
Флюороз
Несовершенный эмале- и дентиногенез
После прорезывания зубов
Клиновидный дефект
Гиперестезия
Эрозия
Некроз
Патологическая стираемость
Травма
Дисколориты
Заболевания слизистой
Травматические поражения
Инфекционные поражения
Аллергические поражения
Медикаментозные поражения
Поражения при системных заболеваниях
Изменения при дерматозах
Аномалии и заболевания языка
Самостоятельные хейлиты
Предраковые заболевания
Ортопедическая cтоматология
Съёмное протезирование
Пластиночные протезы
Бюгельные протезы
Несъёмное протезирование
Микропротезирование
Искусственные коронки
Мостовидные протезы
Протезирование на имплантах
Несъёмное
Съёмное
Условно-несъёмное
Хирургическая стоматология
Анестезия
Операция удаления зуба
Зубосохраняющие операции
Одонтогенные воспалительные заболевания
Гайморит
Периостит
Остеомиелит
Лимфаденит
Абсцесс
Флегмоны
Инфекционные заболевания ЧЛО
Травматические поражения
Заболевание нервов лица
Заболевания ВНЧС
Опухоли и опухолеподобные поражения
Заболевания слюнных желёз
Пластическая хирургия
Хирургия костных структур
Хирургия мягких тканей
Детская стоматология
Терапевтическая стоматология
Хирургическая стоматология
Ортодонтия
Съёмные конструкции
Несъёмные конструкции
Имплантология
Пародонтология
Гингивит
Пародонтит
Пародонтоз
Идиопатические заболевания пародонта
Опухоли и опухолеподобные заболевания пародонта
Гнатология
Клинические примеры
Гигиена и профилактика
Отбеливание
Эндодонтия
Вкладки, виниры
Ортодонтия
Эстетические реставрации
Дентальная имплантация
Ортопедическая cтоматология
Контакты