+7(8652)55-45-41            
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.             

Инфекционные поражения

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Вирус простого (обычного) герпеса (ВПГ) — облигатный внутриклеточный паразит, принадле­жит к подсемейству альфа-вирусов в семействе вирусов герпеса.

Зрелая вирусная частица — вирион состоит из нуклеиновой кислоты, несущей всю генетическую информацию для репликации, и защитного по­крова (капсида).

Вирион имеет диаметр 120—200 нм и сложное строение. Внутренний компонент вириона пред­ставлен сердцевиной, которая содержит линейную двунитчатую молекулу ДНК. Сердцевина заключе­на в белковый капсид, окруженный липопротеид-ной мембраной. Капсид стабилизирует вирус вне клетки и помогает его адсорбции на клетке хозяина.

Вирус не способен к размножению вне живой клетки. Процесс размножения состоит из: распоз­навания вирусом восприимчивой клетки и прили­пания к ней, проникновения в клетку хозяина, уда­ления липопротеидной мембраны вириона и транс­портировки белкового капсида к ядру, встраивания ДНК вируса в ДНК инфицированной клетки, син­теза вирусных белков, репликации вирусной ДНК, выхода сформированного вируса из клетки. Все это сопровождается гибелью клетки хозяина.Имеется два типа ВПГ: ВПГ-1 поражает сли­зистую оболочку полости рта, ВПГ-2 — слизистую оболочку и кожные покровы гениталий. ВПГ-1 и ВПГ-2 имеют разный антигенный состав и содер­жат общий гликопротеин, обеспечивающий пере­крестные реакции.

По данным литературы, большинство людей (почти 90%) инфицировано ВПГ и являются по­жизненными вирусоносителями.

Считается, что латентная герпетическая инфек­ция персистирует в лимфоидной ткани, в нейронах чувствительных ганглиев тройничного нерва (ВПГ-1) и ганглиях крестцового сплетения (ВПГ-2). Воз­можно, что переход вируса в латентное состояние и поддержание этого состояния регулируются не са­мим вирусом, а генным аппаратом клетки хозяина.

Вирус герпеса способен переходить с клетки на клетку, но не попадает в соединительную ткань, где бы он мог вызвать воспаление, а остается в эпите­лиальных клетках. Оба типа вируса размножаются в клетках многослойного плоского эпителия в шипо­ватом слое и вызывают их гидроскопическое пере­рождение (спонгиоз, баллонирующая дистрофия, акантолиз), в результате чего образуется пузырек.

 

 

В полости рта простой герпес проявляется пер­вичным герпесом — острым герпетическим стома­титом и хроническим рецидивирую­щим герпетическим стоматитом.

Лечение хронического рецидивирующего герпе­са должно быть направлено на предотвращение ре­цидивов. Для этого необходимо устранить местные очаги инфекции (хронический тонзиллит, кариес зубов и его осложнения, хронические воспалитель­ные заболевания тканей пародонта, хронические хейлиты и трещины губ). При перманентном тече­нии проводится обследование общего состояния больного для исключения соматической патологии.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция — поражение иммунной сис­темы, приводящее к развитию синдрома приобре­тенного иммунодефицита (СПИД) и смерти.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) отно­сится к семейству ретровирусов и подсемейству медленных вирусов.

Единственный источник вируса — заражен­ный человек на любой стадии.

ВИЧ локализуется в крови, сперме, вагиналь­ном секрете, спинномозговой жидкости, грудном молоке, слюне, моче, поте. Заражение может про­исходить естественным (половой и вертикаль­ный) и искусственным (парентеральный) путем.

Патогенез ВИЧ-инфекции. Каждый вирус имеет сродство к клеткам определенного типа. Тропизм вируса определяется наличием на клет­ке-мишени рецептора для данного вируса и способностью генома вируса встроиться в геном клетки. ВИЧ имеет сродство к клеточному ре­цептору CD4, а клетками-мишенями для ВИЧ являются преимущественно Т-лимфоциты хел-перы, на плазматической мембране которых на­ходятся сотни рецепторов CD4. Кроме Т-хелпе-ров, такие рецепторы имеются у макрофагов, эпидермальных клеток Лангерганса, эпителиаль­ных клеток, фолликулярных дендритных клеток лимфатических узлов и некоторых других клеток организма.

Попадая в организм, ВИЧ проникает в кровь. Период вирусемии длится 2—4 нед., после чего происходит взаимодействие ВИЧ с поверхно­стью клеток. Мембраны вируса и клетки слива­ются, и вирус внедряется внутрь клетки. В цито­плазме зараженных клеток освобождается вирус­ная РНК, и с помощью фермента обратной транскриптазы (ревертазы) информация с нее переписывается на ДНК клетки-хозяина. При помощи вирусной РНК синтезируется ДНК-ко­пия, которая включается в ДНК клетки-хозяина, образуя провирус.

В дальнейшем при делении клеток каждая но­вая клетка содержит вирусную ДНК. В инфици­рованной клетке происходит репликация струк­турных элементов ВИЧ, из которых формируют­ся новые вирусы, которые, высвобождаясь из клетки, разрушают ее и поражают новые клетки-мишени. Развиваются глубокие необратимые на­рушения иммунной системы, ведущие к возник­новению различных оппортунистических инфек­ций.

Клиника ВИЧ-инфекции. Первичная ВИЧ-ин­фекция проявляется острым ретровирусным син­дромом, как правило, в виде мононуклеозоподоб-ного заболевания с лихорадкой, фарингитом, лим-фаденопатией и сыпью. У части инфицированных клинические проявления сначала могут отсутство­вать. В дальнейшем у одних больных процесс при­обретает длительное непрогрессирующее течение, у других быстро развертывается клиника тяжелей­шей болезни со смертельным исходом.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (В.И. ПОКРОВСКИЙ, 2001)

1. Стадия инкубации.

2.    Стадия первичных проявлений. А. Бессимптомная стадия.

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

В. Острая инфекция с вторичными заболе­ваниями.

3.    Латентная стадия.

4.    Стадия вторичных заболеваний.

4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и сли­зистых оболочек; опоясывающий лишай; повтор­ные фарингиты, синуситы.

Фазы:

—прогрессирование (без противоретрови-русной терапии, на фоне противоретро-вирусной терапии);

—ремиссия (спонтанная, после ранее про­водимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяс­нимая диарея или лихорадка более 1 мес; воло­систая лейкоплакия; туберкулез легких; повтор­ные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

Фазы:

—прогрессирование (без противоретрови­русной терапии, на фоне противоретро­вирусной терапии);

—ремиссия (спонтанная, после ранее про­водимой ретровирусной терапии, на фо­не противоретровитрусной терапии).

4В. Кахексия; генерализованные бактериаль­ные, вирусные, грибковые, протозойные и пара­зитарные заболевания; пневмоцистная пневмо­ния; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внеле-гочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражение центральной нервной системы различной этио­логии.

Фазы:

—прогрессирование (без противоретрови­русной терапии, на фоне противоретро­вирусной терапии);

—ремиссия (спонтанная, после ранее про­водимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5. Терминальная стадия.

Приведенная классификация позволяет про­вести диагностику, прогнозировать течение забо­левания и определить тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препа­ратов.

1. Стадия инкубации

Стадия инкубации — период от момента зара­жения до первичных клинических проявлений. На стадии инкубации диагноз может быть только предположительным, так как он базируется на ко­свенных эпидемиологических данных: половой контакт с ВИЧ-инфицированным партнером, пе­реливание крови от серопозитивного по ВИЧ до­нора, парентеральное введение наркотиков несте­рильными шприцами и т.д.

В этой стадии происходит активное размноже­ние вируса без каких-либо клинических проявле­ний. Отсутствуют также антитела к ВИЧ.

Диагноз ВИЧ-инфекции, кроме эпидемиоло­гических данных, должен базироваться на обнару­жении в сыворотке крови пациента ВИЧ, его ан­тигенов и нуклеиновых кислот.

Инкубационный период при заражении ВИЧ длится от 2—3 нед. до нескольких месяцев, в от­дельных случаях от 1 года до нескольких лет.

ВИЧ-инфицированный может попасть на прием к стоматологу на любой стадии заболева­ния. Это могут быть пациенты, не знающие о сво­ем заболевании или скрывающие его. В плане пе­редачи ВИЧ-инфекции представляют опасность больные в стадии инкубации.

2. Стадия первичных проявлений

А. Бессимптомная стадия — возможно неболь­шое увеличение лимфатических узлов. Организм отвечает на внедрение вируса только выработкой анти­тел. Длительность бессимптомной стадии составляет от 1—2 мес. до нескольких лет, чаще около 6 мес.

Острая стадия ВИЧ-инфекции также может протекать без вторичных заболеваний (вариант Б) и мо­жет осложняться присоединением вторичных заболеваний (вариант В).

У большинства больных острая стадия перехо­дит в латентную, но у некоторых может сразу пе­реходить в стадию вторичных заболеваний.

3. Латентная стадия

В этой стадии развитие иммунодефицита за­медляется, а его последствия частично компенси­руются путем модификации иммунного ответа из­быточной выработкой СД4-клеток.

Единственным клиническим проявлением бо­лезни на этой стадии может быть увеличение мно­жества периферических лимфатических узлов — так называемая   персистирующая   генерализованная лимфаденопатия. Связи лимфаденопатии с другими патологическими процессами нет. По частоте пора­жения на первом месте стоят заднешейные, под-нижнечелюстные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. Прогностически не­благоприятно увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов без патологии полости рта.

Несмотря на отсутствие клинических прояв­лений, размножение вируса в клетках продолжа­ется, но медленнее.

Латентная фаза может длиться от 2—3 мес. до 15—20 лет, в среднем 6—7 лет.

4. Стадия вторичных заболеваний

На этой стадии происходит активное размно­жение вируса и в результате дальнейшее угнетение иммунной системы. Количество СТ_)4+Т-лимфо-цитов падает ниже 500 в 1 мкл.

Усугубление иммунодефицита сопровождается развитием бактериальных, вирусных и протозой-ных заболеваний (оппортунистические инфекции). Беспрепятственно размножаясь в организме человека, микроорганизмы, вызывающие оппор­тунистические инфекции, становятся непосредст­венной причиной смерти. Кроме этого, развива­ются опухолевые процессы — лимфомы, саркома Капоши. Клинические проявления ВИЧ-инфек­ции наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями.

На этой стадии болезнь может неуклонно про­грессировать как без лечения, так и при проведе­нии противоретровирусной терапии или ее недос­таточной эффективности. В некоторых случаях самопроизвольно или под влиянием противорет­ровирусной терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать, и насту­пает стадия ремиссии.

Эта фаза ВИЧ-инфекции развивается вслед за стадией первичных проявлений или после ла­тентного периода болезни. Выделяют 4А, 4Б, 4В стадии.

Опоясывающий герпес — частая супер­инфекция у ВИЧ-инфицированных с обычной симптоматикой. Появляется везикулезная сыпь по ходу ветвей пора­женного чувствительного нерва с раз­витием ганглионитов. Генерализован­ные кожные изменения встречаются в 2—4% случаев, рецидивы опоясываю­щего герпеса или его диссеминация го­ворят о прогрессировании ВИЧ-ин­фекции. Больные с подозрением на опоясывающий герпес или с подтвер­жденным диагнозом моложе 60 лет должны обследоваться на ВИЧ/СПИД

Слизистая оболочка полости рта изолированно поражается редко. При поражении второй и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва возникают высыпания везикул на слизистой оболочке полости рта с одновремен­ным поражением соответствующих участков кожи. У части больных на­блюдаются паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва.

У больных с ВИЧ-инфекцией часто развиваются саркома Капоши, злокачественные лимфомы, иногда плоскокле­точная карцинома языка и аноректальной области, глио­мы. Саркома Капоши пред­ставляет собой злокачествен­ную опухоль лимфатических сосудов, встречается преиму­щественно у людей старше 60 лет, чаще у мужчин. При сар­коме Капоши, не связанной с ВИЧ-инфекцией, появляются пятна, узелки или бляшки ко­ричнево-красного или си­нюшно-красного цвета преи­мущественно на коже нижних конечностей. Болезнь про­грессирует медленно и приво­дит к смерти больного через 10-15 лет

При ВИЧ-инфекции саркома Капоши встречается на стадии вторичных забо­леваний. Этиологическую роль припи­сывают вирусу герпеса человека типа 8. При ВИЧ-инфекции саркома Капоши развивается у людей молодого возрас­та. Поражения множественные, асим­метричные, распространенные. Бо­лезнь имеет тенденцию к быстрой генерализации с поражением слизи­стых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей, внутренних орга­нов и лимфатических узлов, часто ас­социирована с оппортунистической инфекцией. Возможно изолированное поражение слизистых оболочек и лим­фатических узлов. В половине случаев лимфаденопатия связана с метастазами саркомы Капоши. Смертность высо­кая, более 2 лет выживают 20% забо­левших 

В полости рта у ВИЧ-инфицирован­ных саркома Капоши проявляется в виде синеватых, красноватых, виш­нево-фиолетовых или черных пятен. Иногда элементы поражения не пиг­ментированы. Плоские на началь­ных стадиях пятна затем увеличива­ются, разделяются на доли и изъязвляются. На стадии изъязвле­ния элементы поражения резко бо­лезненны. Язвы не склонны к эпите-лизации. Наиболее часто саркома Капоши в полости рта локализуется на твердом и мягком небе, реже встречается на десне, языке. Сарко­ма Капоши на десне может напоми­нать эпулис. На языке элементы по­ражения располагаются, как правило, в районе желобоватых со­сочков.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегаловирусная инфекция относится к самым тяжелым суперинфекциям при ВИЧ/СПИ­Де, наблюдается у 20—40% больных и часто стано­вится непосредственной причиной смерти. Зара­жение происходит от больного человека или виру-соносителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) выделяется в окружающую среду со слюной, материнским мо­локом, спермой, обнаружен в слезной жидкости, крови, вагинальном секрете. ЦМВ внедряется в организм через верхние дыхательные пути и слюн­ные железы, обладает тропизмом к клеткам слюн­ных желез и обнаруживается в них. Проникнув в организм, ЦМВ сохраняется в нем на протяжении всей жизни, выделяясь с мочой и слюной.

Клиническая диагностика цитомегаловирус-ной инфекции представляет большие трудности, так как выделение ЦМВ еще не говорит о его ак­тивности. В диагностике у ВИЧ-инфицирован­ных наиболее информативно присутствие в крови ДНК ЦМВ в высокой или средней концентрации обязательно в сочетании с длительной, более 3 мес. персистенцией цитомегаловирусных анти­тел класса IgM и обнаружением ЦМВ в моче.

ЦМВ, как и ВИЧ, приводит к нарушениям иммунного статуса, стимулирует оппортунистиче­ские инфекции. Практически все бессимптомные носители ВИЧ переносят цитомегловирусную ин­фекцию, а сочетание ВИЧ/ЦМВ приводит к дис-семинации микроорганизмов и генерализации цитомегаловирусной инфекции, часто с леталь­ным исходом. При подозрении на цитомегалови-русную инфекцию или установленном диагнозе проверка на ВИЧ-инфекцию обязательна.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

У ВИЧ-инфицированных иногда возникают бородавки, вызываемые папилломавирусами, на­блюдаются множественные кондиломы альвео­лярных отростков верхней и нижней челюстей и неба. Возможны высыпания, вызываемые конта­гиозным моллюском, которые локализуются в об­ласти лица и шеи. Лечение обычно оказывается неэффективным.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В развитии оппортунистических и СПИД-ассоциированных бактериальных суперинфекций важное значение имеют анаэробы.

Анаэробы являются обычной микрофлорой кожи, слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного трак­та. Предполагают, что в развитии язвенно-некро­тических процессов в полости рта у ВИЧ-инфи­цированных наряду со стрепто- и стафилококко­вой микрофлорой большое значение имеет сим­биоз фузобактерий и спирохет.

Бактериальные инфекции часто бывают при­чиной болезней пародонта при ВИЧ-инфициро­вании/СПИДе. У больных развивается язвенно-некротический гингивит, который переходит в быстро прогрессирующий пародон-тит, а иногда и в язвенно-некротический стома­тит. На десне, боковых поверхностях языка, ще­ках, в ретромолярной области появляются язвы на гиперемированном и отечном основании с неров­ными мягкими краями. Язвы покрыты грязно-се­рым налетом. Налет достаточно легко снимается, обнажая резко болезненную кровоточащую по­верхность. Некроз с маргинальной части десны может распространяться на межзубные десневые сосочки и прикрепленную десну. В результате об­нажаются межзубные альвеолярные перегородки и происходит их секвестрация. Больных часто бес­покоят сильная боль и спонтанная кровоточи­вость десны, гнилостный запах изо рта.

При бактериальной инфекции также наблю­даются диффузная деструкция тканей пародонта, V-образные дефекты на альвеолярных отростках. Образуются свищи и абсцессы, обнажаются шей­ки и корни зубов, зубы расшатываются.

5. Терминальная стадия

Вторичные заболевания в конце концов ста­новятся необратимыми даже при адекватном ле­чении. Больные умирают в течение нескольких месяцев.

ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции обеспе­чивает своевременное начало лечения больного и развертывание профилактических мероприятий. Ранняя диагностика позволяет своевременно про­вести диспансеризацию, социальную реабилита­цию, оказать психологическую помощь, продлить жизнь больным. Сложность ранней диагностики по клинической картине заключается в неспецифичности и полиморфности симптоматики на стадии первичных проявлений и в отсутствии клинических проявлений на стадии инкубации и в латентном периоде. На стадии первичных прояв­лений, когда присоединяются оппортунистиче­ские заболевания, и на стадии вторичных заболе­ваний важна диагностика оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на идентификации ВИЧ и его компо­нентов, выявлении антител к ВИЧ, определении степени нарушения иммунной системы.

Выявление ВИЧ и его элементов возможно в культуре клеток. ВИЧ выделяют из мононуклеар-ных клеток крови, сыворотки крови, спинномоз­говой жидкости. ПЦР позволяет определить про-вирусную ДНК и геномную РНК вируса.

Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют ИФА и ИБ. В первом случае выявляют суммарные антитела ко всем белкам ВИЧ, во втором — к отдельным белкам. Специ­фичность ИФА составляет 99%, чувствительность — 93—99%, что позволяет выявить вирусспецифи-ческие антитела у 95% зараженных. У 5% ВИЧ-инфицированных результат может быть отрица­тельным в начале заболевания, когда антител еще мало, или в терминальной стадии, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела.

Для установления степени и характера имму­нодефицита определяют абсолютное и относи­тельное количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови и абсолютное и относи­тельное количество Т-лимфоцитов CD4+ Т-хелперов.

ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДА

При ВИЧ-инфекции/СПИДе проводят этио-тропную и патогенетическую терапию и лечение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний. Поскольку до настоящего времени не существует средств, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, стараются максимально про­длить жизнь больного и сохранить ее качество. Прежде всего необходимо сократить вирусемию и в результате ослабить клинические проявления, обусловленные ВИЧ. Важно также отсрочить воз­никновение оппортунистических и СПИД-ассо­циированных заболеваний.

Противоретровирусная этиотропная терапия позволяет увеличить продолжительность жизни и отсрочить развитие СПИДа. Основу современной противоретровирусной терапии ВИЧ-инфекции составляют препараты, ингибирующие действие обратной транскриптазы. В результате блокирует­ся синтез вирусной ДНК и нарушается процесс репликации вируса и его выхода из клетки. Другие препараты ингибируют вирусные протеазы на за­ключительном этапе репродукции вируса. Инги­биторы протеаз наиболее эффективны в терапии ВИЧ-инфекции.

Противоретровирусное лечение (химиотера­пия) показано на стадии первичных проявлений 2Б и 2В и на стадии вторичных заболеваний (4Б и 4В), в фазе клинического прогрессирования. На терминальной стадии противовирусная терапия не показана. Перед началом лечения необходимо определить количество РНК ВИЧ в плазме и СВ4+-клеток в крови. Для проведения химиоте­рапии необходимо согласие больного.

Патогенетическая терапия направлена на вос­становление иммунного статуса. Ведущая роль от­водится эндогенным иммуномодуляторам (интер-лейкинам, интерферонам), которые способствуют размножению и активации иммунокомпетентных клеток.

При лечении и профилактике оппортунисти­ческих и СПИД-ассоциированных заболеваний учитывают распространенность тех или иных ин­фекций на данной территории, выраженность им­мунодефицита у больных, переносимость лекар­ственных средств.

Наиболее часто назначают антибиотики ши­рокого спектра действия, противогрибковые, про­тивотуберкулезные, противопневмоцистные пре­параты, а также средства, подавляющие анаэроб­ную микрофлору, ингибирующие развитие злока­чественных заболеваний.

ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Профилактика ВИЧ-инфекции включает в се­бя предупреждение передачи ВИЧ половым пу­тем, от матери плоду, при переливании донорской крови и ее компонентов, в результате использова­ния инфицированного медицинского инструмен­тария. Важна также профилактика профессио­нального заражения при работе с кровью и други­ми биологическими жидкостями.

Для медицинских работников и пациентов, которым проводят инвазивные процедуры с нару­шением целостности кожных покровов и слизи­стых оболочек, большую опасность представляет контакт с любым возбудителем, передающимся через кровь. Риск инфицирования зависит от ча­стоты и вида контактов, концентрации вируса в материале, количества крови, попавшей к реци­пиенту.

Передача ВИЧ возможна при контакте инфи­цированной крови с поврежденной кожей и сли­зистыми оболочками. Риск заражения наиболее высок при уколе инъекционной иглой, содержа­щей инфицированную кровь.

Стоматологические вмешательства часто со­провождаются травмированием мягких тканей полости рта и кровотечением. Стоматолог при ра­боте может повредить собственные кожные по­кровы. Все это создает возможность перекрестной передачи вируса от пациента врачу и наоборот.

При работе высокоскоростных стоматологи­ческих установок и ультразвуковой аппаратуры инфицированный материал может распростра­няться в виде аэрозолей.

Большой риск ВИЧ-инфицирования сущест­вует при плохой предстерилизационной и стери-лизационной обработке стоматологического ин­струментария.

В принципе любой пациент, обратившийся к стоматологу, может быть носителем ВИЧ-инфек­ции, поэтому все манипуляции нужно проводить в перчатках, масках, очках или за защитными экра­нами. Если пациент заведомо инфицирован ВИЧ, необходимо работать в хирургическом халате и ша­почке, а все манипуляции проводить в двойных ре­зиновых перчатках. Снятые перчатки повторно не используют. Перчатку, разорвавшуюся без повреж­дения кожи рук, необходимо немедленно снять, тщательно вымыть руки и надеть новую перчатку.

Если перчатка разорвалась с одновременным повреждением кожи рук, перчатку необходимо сразу снять, из ранки выдавить кровь, вымыть ру­ки водой с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать поврежденный участок 5% раствором йо­да. При попадании крови на руки их следует как можно быстрее обработать каким-либо кожным антисептиком (70% спирт, 3% раствор хлорамина, раствор хлоргексидина), дважды вымыть теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть.

При попадании крови или других биологиче­ских жидкостей на слизистую оболочку глаз их сразу нужно промыть водой, при попадании на слизистую оболочку носа — закапать в нос 1% раствор протаргола, при попадании на слизистую оболочку полости рта — прополоскать рот 70% спиртом или раствором перманганата калия.

Врач, имеющий повреждения кожи рук, не до­пускается к работе до их полного заживления. В случае необходимости приступить к работе все поврежденные участки должны быть заклеены лейкопластырем, защищены напальчниками и т.д.

В стоматологическом кабинете должна быть аптечка первой помощи при подозрении на ВИЧ-инфицирование. В аптечку входит 70% спирт, 5% спиртовой раствор йода, навески перманганата калия по 50 мг, дистиллированная вода 400 мл, 1% раствор протаргола, бактерицидный пластырь, перевязочные средства, глазные пипетки.

При стоматологическом лечении и обследова­нии ВИЧ-инфицированных обязательна антисеп­тическая обработка их полости рта. В процессе ра­боты не следует использовать турбинные и ультра­звуковые установки.



БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ

В последние годы у взрослых чаще встречают­ся традиционно детские инфекционные болезни: корь, ветряная оспа и дифтерия. Диагностика обычно запаздывает, так как врачи зачастую мало знакомы с их проявлениями. У детей поражения слизистой оболочки полости рта при указанных инфекциях многократно описаны, а у взрослых состояние слизистой оболочки не изучено и сведения в литературе малочисленны. Тканевые стру­ктуры слизистой оболочки имеют различное стро­ение в зависимости от функции и адаптации к ме­ханическим и химическим воздействиям, а также от возраста, поэтому поражения в полости рта у взрослых больных имеют специфику. Во-первых, контакт с инфекционным больным создает риск заражения врача. Во-вторых, стоматолог может первым обнаружить симптомы инфекционного заболевания, что позволит направить больного в соответствующее лечебное учреждение и преду­предить распространение инфекций, особенно передающихся воздушно-капельным путем.

 

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ

Лечение проводится в стационаре под наблюдением инфекциониста. В первую очередь это введение антитоксической противодифтерийной сыворотки для нейтрализации дифтерийного токсина. Комп­лексное лечение включает патогенетическую и симптоматическую терапию. 

ЛЕЧЕНИЕ КОРИ

Лечение проводит инфекционист. Терапия направлена на дезинтоксикацию организма и снижение местных катаральных изменений. Для местного лечения слизистой оболочки полости рта применяют антисептические препараты в виде ротовых ванночек (2% раствор перекиси водорода, раствор перман-ганата калия 1:5000).

Профилактика: иммунизация детей при отсутствии противопоказаний. Контактным лицам в первую половину инкубационного периода целесообразно введение специфического противокоревого гамма-глобулина.

КАНДИДОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Кандидоз — грибковое заболевание, вызывае­мое условно-патогенными дрожжеподобными грибами родаCandida (С. albicanskruseitropicalispseudotropicalis и др.).

Грибы Candidaв норме являющиеся сапрофи-тами, обнаруживаются в неактивном состоянии на коже и слизистых оболочках здорового челове­ка. Кандидоз в полости рта развивается тогда, ко­гда грибы Candida становятся патогенными в ре­зультате снижения защитных сил организма как под воздействием экзо- и эндогенных факторов, так и вследствие нарушения барьерных факторов защиты (специфических и неспецифических).

Различают острый псевдомембранозный, атрофический и хронический) и хронический гиперпластический кандидоз слизистой оболочки по­лости рта.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молоч­ница) слизистой оболочки рта встречается наибо­лее часто.

На слизистой оболочке полости рта (щеки, не­бо, десна, язык) появляется точечный, легко сни­мающийся налет белого цвета, сливающийся в бо­лее крупные очаги поражения, напоминающие творожистые массы или беловато-серые пленки. При удалении налета обнажается гладкая гипере-мированная поверхность.

Дрожжевые поражения углов рта выделяют в отдельную форму — дрожжевую заеду, часто возникающую у пожилых людей при снижении высоты нижнего отдела лица. Эрозии, покры­тые белым налетом или нежными серыми чешуйками и корочками, располагаются в глу­боких кожных складках в углах рта.

Диагностика кандидоза основывается на клинической картине и данных бактериоскопи-ческого исследования налета, где находят почку­ющиеся формы бластоспор и нити мицелия Candida.

Прогноз заболевания благоприятный при со­ответствующем этиотропном лечении.

При всех формах кандидоза слизистой оболочки полости рта показаны поливитамины (пангексавит, декамевит, ундевит, квадевит) для улучшения обменных процессов, диета с ограничением угле­водов, лечение общих заболеваний и устранение хронических очагов инфекции.

Прогноз благоприятный. При незаконченном или неполноценном лечении возможен переход заболевания в хроническую форму.

Профилактика: выявление и лечение больных кандидозом, обоснованное применение антибио­тиков (сочетание с противогрибковой терапией), профилактика микротравм слизистой оболочки полости рта, санитарный надзор за пищевыми предприятиями, овощехранилищами, выявление и лечение больных сахарным диабетом, гигиени­ческая обработка детских игрушек, предметов обихода, молочных бутылочек с сосками, соблю­дение правил гигиены, санация полости рта, свое­временное и правильное изготовление съемных протезов.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИИ СТОМАТИТ ВЕНСАНА

Язвенно-некротический стоматит Венсана — инфекционное альтеративно-вос-палительное заболевание слизистой оболочки полости рта, возникающее на фоне снижения ре­активности организма и неблагоприятных усло­вий в полости рта. Другие названия заболевания: язвенный стоматит, фузоспирохетозный стома­тит, стоматит Венсана, «Траншейный» рот. Одним из первых выявил инфекционную приро­ду заболевания французский бактериолог Венсан (1895).

Возбудителями заболевания являются фузоба-ктерии {Badfusiformisи спирохеты (Borrelia vin-centi). Под действием ряда неблагоприятных мест­ных и общих факторов количество фузобактерий и спирохет, в норме являющихся сапрофитами (резидентной флорой) полости рта, резко возрас­тает, что приводит к язвенно-некротическому по­ражению десны и слизистой оболочки полости рта. Стоматит Венсана часто развивается после стрессов, заболеваний, переохлаждения, опера­тивных вмешательств, может осложнять травма­тические, трофические, раковые язвы; быть сим­птомом заболеваний крови, лучевых поражений; интоксикаций солями тяжелых металлов, ВИЧ-инфекции. У больных стоматитом Венсана отме­чаются неудовлетворительное гигиеническое со­стояние полости рта, зубные отложения, острые края кариозных зубов, глубоко посаженные ис­кусственные коронки, перикоронит третьих мо­ляров нижней челюсти, воспалительные заболева­ния тканей пародонта.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую фор­мы, а также острый и хронический процесс. По локализации различают гингивит Венсана, гинги-востоматит (стоматит) Венсана и ангину Венсана. От тяжести процесса зависит выраженность при­знаков интоксикации: общей слабости, головной боли, повышения температуры тела, ломоты в су­ставах и мышцах, нарушения сна и аппетита, склонности к обморочным состояниям.

На слизистой оболочке полости рта на гипере-мированном и отечном основании имеется одна или несколько язв, покрытых серым налетом. На­иболее часто язвы локализуются в ретромолярном пространстве, на слизистой оболочке щек по ли­нии смыкания зубов, на боковых поверхностях языка. Десна при вовлечении в патологический процесс гиперемирована, отечна, кровоточит при прикосновении. Межзубные сосочки с явлениями некроза. Резкий гнилостный запах изо рта. Возмо­жен тризм. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Рекомендации: щадящая диета повышенной энергетической ценности (овощные пюре, фрук­ты, соки, молочные продукты).

Профилактика: профилактические осмотры у стоматолога (не реже 3—4 раз в год), соблюдение гигиены полости рта, здоровый образ жизни, за­каливание организма, полноценное питание.

СИФИЛИС

Сифилис — хроническое инфекционное забо­левание, вызываемое бледной трепонемой. Си­филис имеет волнообразное течение со сменой активных и скрытых периодов, последователь­ным изменением клинической и патологоанато-мической картины. При сифилисе поражаются кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система. Клинические проявления варь­ируют от слабо выраженного воспаления до обра­зования специфических глубоких инфекционных гранулем, сдавливающих и разрушающих органы и ткани.

Различают приобретенный и врожденный си­филис. Приобретенный сифилис подразделяют по клинической симптоматике, изменяющейся во времени, на инкубационный, первичный, вторич­ный и третичный периоды, врожденный сифилис — на ранний и поздний. Вопросы врожденного сифилиса подробно излагаются в курсе детской терапевтической стоматологии.

Бледная трепонема (возбудитель сифилиса) — факультативный анаэроб, имеет спиралевидную форму, хорошо подвижна. Во внешней среде ма­лоустойчива к воздействию физических и химиче­ских факторов. Погибает при температуре 55°С в течение 25 мин. и при высыхании. Бледная трепо­нема может находиться в любых жидкостях и экс­судатах. Моча, пот, слюна, слезная жидкость не содержат бледных трепонем, но возбудители мо­гут присоединяться к физиологическим секретам и экскретам в выводных путях.

 

 

Пути заражения:

- половой — при половом контакте бледная трепонема попадает на слизистую оболочку партнера с отделяемым твердого шанкра, эрозивных папул, из слизи пробки канала шейки матки, спермы; — внеполовой:

•    бытовой — через инфицированные пред­меты при общем пользовании, например посудой, губной помадой, духовыми му­зыкальными инструментами, мундштука­ми, сигаретами, при поцелуе;

•    профессиональный — у медицинских ра­ботников во время операций, вскрытий, инъекций, при стоматологических и ги­некологических осмотрах и др.;

•    гемотрансфузионный — при непосредст­венном попадании бледной трепонемы в кровь во время трансфузии (редко);

•    плацентарный — бледная трепонема по­падает от больной сифилисом матери в организм плода через плаценту, в ре­зультате чего развивается врожденный сифилис.

Для заражения человека сифилисом необхо­димо попадание бледной трепонемы на кожу или слизистую оболочку, целостность которой нару­шена. Однако допускается возможность зараже­ния и через неповрежденную слизистую оболочку, в том числе слизистую оболочку рта.

Течение сифилиса волнообразное, с опреде­ленной периодичностью, связанной с постепен­ным изменением клинической и морфологической картин. Такое течение объясняется развивающим­ся инфекционным иммунитетом, напряженность которого постепенно нарастает.

В инкубационном периоде сифилис не выяв­ляется никакими методами. Инкубационный пе­риод не имеет никаких клинических признаков, длится с момента заражения до появления перво­го клинического симптома — твердого шанкра, в среднем 3—4 нед.

Проникая в организм, бледные трепонемы размножаются и распространяются по лимфати­ческой системе. Током крови они заносятся в раз­ные органы и ткани, но еще не вызывают каких-либо патологических изменений.

Лечение больных сифилисом проводится в кожно-венерологических стационарах и диспан­серах курсами антибиотикотерапии. После окон­чания лечения больные сифилисом в течение 5 лет находятся на диспансерном учете, после чего у них устанавливается излеченность сифилиса.

О Клинике
Обращение главного врача
Философия
Персонал
Услуги
Лаборатория
Отзывы
Оставить отзыв
Партнеры
Пациентам
Реставрация зубов
Эндодонтия
Композитные вкладки
Керамические вкладки и виниры
Коронки на основе диоксида циркония
Имплантация
Невидимые брекеты
Эластичные протезы
Система домашнего отбеливания
Спортивные каппы
Студентам
Анатомия ЧЛО
Строение костей челюстно-лицевой области
Скелет Головы
Мозговой Череп
Лобная кость, os frontale
Теменная кость, os parietale
Решетчатая кость, os ethmoidale
Клиновидная (основная) кость, os sphenoidale
Затылочная кость, os occipitale
Височная кость, os temporale
Лицевой череп
Верхняя челюсть, maxilla
Нижняя челюсть, mandibula
Костное небо, palatum osseum
Скуловая кость, os zygomaticus
Нижняя носовая раковина, concha nasalis inferior
Носовая кость, os nasale
Подъязычная кость, os hyoideum
Слёзная кость, os lacrimale
Сошник (vomer)
Мышечный и связочный аппарат челюстно-лицевой области
Мимические мышцы
Жевательные мышцы
Иннервация челюстно-лицевой области
Лицевой нерв
Тройничный нерв
Кровоснабжение челюстно-лицевой области
Терапевтическая стоматология
Гистология и гистогенез зуба
Заболевания кариозного происхождения
Кариес
Пульпит
Периодонтит
Заболевания некариозного происхождения
До прорезывания зубов
Гипоплазия
Гиперплазия
Флюороз
Несовершенный эмале- и дентиногенез
После прорезывания зубов
Клиновидный дефект
Гиперестезия
Эрозия
Некроз
Патологическая стираемость
Травма
Дисколориты
Заболевания слизистой
Травматические поражения
Инфекционные поражения
Аллергические поражения
Медикаментозные поражения
Поражения при системных заболеваниях
Изменения при дерматозах
Аномалии и заболевания языка
Самостоятельные хейлиты
Предраковые заболевания
Ортопедическая cтоматология
Съёмное протезирование
Пластиночные протезы
Бюгельные протезы
Несъёмное протезирование
Микропротезирование
Искусственные коронки
Мостовидные протезы
Протезирование на имплантах
Несъёмное
Съёмное
Условно-несъёмное
Хирургическая стоматология
Анестезия
Операция удаления зуба
Зубосохраняющие операции
Одонтогенные воспалительные заболевания
Гайморит
Периостит
Остеомиелит
Лимфаденит
Абсцесс
Флегмоны
Инфекционные заболевания ЧЛО
Травматические поражения
Заболевание нервов лица
Заболевания ВНЧС
Опухоли и опухолеподобные поражения
Заболевания слюнных желёз
Пластическая хирургия
Хирургия костных структур
Хирургия мягких тканей
Детская стоматология
Терапевтическая стоматология
Хирургическая стоматология
Ортодонтия
Съёмные конструкции
Несъёмные конструкции
Имплантология
Пародонтология
Гингивит
Пародонтит
Пародонтоз
Идиопатические заболевания пародонта
Опухоли и опухолеподобные заболевания пародонта
Гнатология
Клинические примеры
Гигиена и профилактика
Отбеливание
Эндодонтия
Вкладки, виниры
Ортодонтия
Эстетические реставрации
Дентальная имплантация
Ортопедическая cтоматология
Контакты