Инфекционные поражения
ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Вирус простого (обычного) герпеса (ВПГ) — облигатный внутриклеточный паразит, принадлежит к подсемейству альфа-вирусов в семействе вирусов герпеса.
Зрелая вирусная частица — вирион состоит из нуклеиновой кислоты, несущей всю генетическую информацию для репликации, и защитного покрова (капсида).
Вирион имеет диаметр 120—200 нм и сложное строение. Внутренний компонент вириона представлен сердцевиной, которая содержит линейную двунитчатую молекулу ДНК. Сердцевина заключена в белковый капсид, окруженный липопротеид-ной мембраной. Капсид стабилизирует вирус вне клетки и помогает его адсорбции на клетке хозяина.
Вирус не способен к размножению вне живой клетки. Процесс размножения состоит из: распознавания вирусом восприимчивой клетки и прилипания к ней, проникновения в клетку хозяина, удаления липопротеидной мембраны вириона и транспортировки белкового капсида к ядру, встраивания ДНК вируса в ДНК инфицированной клетки, синтеза вирусных белков, репликации вирусной ДНК, выхода сформированного вируса из клетки. Все это сопровождается гибелью клетки хозяина.Имеется два типа ВПГ: ВПГ-1 поражает слизистую оболочку полости рта, ВПГ-2 — слизистую оболочку и кожные покровы гениталий. ВПГ-1 и ВПГ-2 имеют разный антигенный состав и содержат общий гликопротеин, обеспечивающий перекрестные реакции.
По данным литературы, большинство людей (почти 90%) инфицировано ВПГ и являются пожизненными вирусоносителями.
Считается, что латентная герпетическая инфекция персистирует в лимфоидной ткани, в нейронах чувствительных ганглиев тройничного нерва (ВПГ-1) и ганглиях крестцового сплетения (ВПГ-2). Возможно, что переход вируса в латентное состояние и поддержание этого состояния регулируются не самим вирусом, а генным аппаратом клетки хозяина.
Вирус герпеса способен переходить с клетки на клетку, но не попадает в соединительную ткань, где бы он мог вызвать воспаление, а остается в эпителиальных клетках. Оба типа вируса размножаются в клетках многослойного плоского эпителия в шиповатом слое и вызывают их гидроскопическое перерождение (спонгиоз, баллонирующая дистрофия, акантолиз), в результате чего образуется пузырек.
В полости рта простой герпес проявляется первичным герпесом — острым герпетическим стоматитом и хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом.
Лечение хронического рецидивирующего герпеса должно быть направлено на предотвращение рецидивов. Для этого необходимо устранить местные очаги инфекции (хронический тонзиллит, кариес зубов и его осложнения, хронические воспалительные заболевания тканей пародонта, хронические хейлиты и трещины губ). При перманентном течении проводится обследование общего состояния больного для исключения соматической патологии.
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ВИЧ-инфекция — поражение иммунной системы, приводящее к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов и подсемейству медленных вирусов.
Единственный источник вируса — зараженный человек на любой стадии.
ВИЧ локализуется в крови, сперме, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, грудном молоке, слюне, моче, поте. Заражение может происходить естественным (половой и вертикальный) и искусственным (парентеральный) путем.
Патогенез ВИЧ-инфекции. Каждый вирус имеет сродство к клеткам определенного типа. Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса и способностью генома вируса встроиться в геном клетки. ВИЧ имеет сродство к клеточному рецептору CD4, а клетками-мишенями для ВИЧ являются преимущественно Т-лимфоциты хел-перы, на плазматической мембране которых находятся сотни рецепторов CD4. Кроме Т-хелпе-ров, такие рецепторы имеются у макрофагов, эпидермальных клеток Лангерганса, эпителиальных клеток, фолликулярных дендритных клеток лимфатических узлов и некоторых других клеток организма.
Попадая в организм, ВИЧ проникает в кровь. Период вирусемии длится 2—4 нед., после чего происходит взаимодействие ВИЧ с поверхностью клеток. Мембраны вируса и клетки сливаются, и вирус внедряется внутрь клетки. В цитоплазме зараженных клеток освобождается вирусная РНК, и с помощью фермента обратной транскриптазы (ревертазы) информация с нее переписывается на ДНК клетки-хозяина. При помощи вирусной РНК синтезируется ДНК-копия, которая включается в ДНК клетки-хозяина, образуя провирус.
В дальнейшем при делении клеток каждая новая клетка содержит вирусную ДНК. В инфицированной клетке происходит репликация структурных элементов ВИЧ, из которых формируются новые вирусы, которые, высвобождаясь из клетки, разрушают ее и поражают новые клетки-мишени. Развиваются глубокие необратимые нарушения иммунной системы, ведущие к возникновению различных оппортунистических инфекций.
Клиника ВИЧ-инфекции. Первичная ВИЧ-инфекция проявляется острым ретровирусным синдромом, как правило, в виде мононуклеозоподоб-ного заболевания с лихорадкой, фарингитом, лим-фаденопатией и сыпью. У части инфицированных клинические проявления сначала могут отсутствовать. В дальнейшем у одних больных процесс приобретает длительное непрогрессирующее течение, у других быстро развертывается клиника тяжелейшей болезни со смертельным исходом.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (В.И. ПОКРОВСКИЙ, 2001)
1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений. А. Бессимптомная стадия.
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Латентная стадия.
4. Стадия вторичных заболеваний.
4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.
Фазы:
—прогрессирование (без противоретрови-русной терапии, на фоне противоретро-вирусной терапии);
—ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.
Фазы:
—прогрессирование (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);
—ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой ретровирусной терапии, на фоне противоретровитрусной терапии).
4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внеле-гочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражение центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы:
—прогрессирование (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);
—ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.
Приведенная классификация позволяет провести диагностику, прогнозировать течение заболевания и определить тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов.
1. Стадия инкубации
Стадия инкубации — период от момента заражения до первичных клинических проявлений. На стадии инкубации диагноз может быть только предположительным, так как он базируется на косвенных эпидемиологических данных: половой контакт с ВИЧ-инфицированным партнером, переливание крови от серопозитивного по ВИЧ донора, парентеральное введение наркотиков нестерильными шприцами и т.д.
В этой стадии происходит активное размножение вируса без каких-либо клинических проявлений. Отсутствуют также антитела к ВИЧ.
Диагноз ВИЧ-инфекции, кроме эпидемиологических данных, должен базироваться на обнаружении в сыворотке крови пациента ВИЧ, его антигенов и нуклеиновых кислот.
Инкубационный период при заражении ВИЧ длится от 2—3 нед. до нескольких месяцев, в отдельных случаях от 1 года до нескольких лет.
ВИЧ-инфицированный может попасть на прием к стоматологу на любой стадии заболевания. Это могут быть пациенты, не знающие о своем заболевании или скрывающие его. В плане передачи ВИЧ-инфекции представляют опасность больные в стадии инкубации.
2. Стадия первичных проявлений
А. Бессимптомная стадия — возможно небольшое увеличение лимфатических узлов. Организм отвечает на внедрение вируса только выработкой антител. Длительность бессимптомной стадии составляет от 1—2 мес. до нескольких лет, чаще около 6 мес.
Острая стадия ВИЧ-инфекции также может протекать без вторичных заболеваний (вариант Б) и может осложняться присоединением вторичных заболеваний (вариант В).
У большинства больных острая стадия переходит в латентную, но у некоторых может сразу переходить в стадию вторичных заболеваний.
3. Латентная стадия
В этой стадии развитие иммунодефицита замедляется, а его последствия частично компенсируются путем модификации иммунного ответа избыточной выработкой СД4-клеток.
Единственным клиническим проявлением болезни на этой стадии может быть увеличение множества периферических лимфатических узлов — так называемая персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Связи лимфаденопатии с другими патологическими процессами нет. По частоте поражения на первом месте стоят заднешейные, под-нижнечелюстные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. Прогностически неблагоприятно увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов без патологии полости рта.
Несмотря на отсутствие клинических проявлений, размножение вируса в клетках продолжается, но медленнее.
Латентная фаза может длиться от 2—3 мес. до 15—20 лет, в среднем 6—7 лет.
4. Стадия вторичных заболеваний
На этой стадии происходит активное размножение вируса и в результате дальнейшее угнетение иммунной системы. Количество СТ_)4+Т-лимфо-цитов падает ниже 500 в 1 мкл.
Усугубление иммунодефицита сопровождается развитием бактериальных, вирусных и протозой-ных заболеваний (оппортунистические инфекции). Беспрепятственно размножаясь в организме человека, микроорганизмы, вызывающие оппортунистические инфекции, становятся непосредственной причиной смерти. Кроме этого, развиваются опухолевые процессы — лимфомы, саркома Капоши. Клинические проявления ВИЧ-инфекции наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями.
Эта фаза ВИЧ-инфекции развивается вслед за стадией первичных проявлений или после латентного периода болезни. Выделяют 4А, 4Б, 4В стадии.
Опоясывающий герпес — частая суперинфекция у ВИЧ-инфицированных с обычной симптоматикой. Появляется везикулезная сыпь по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва с развитием ганглионитов. Генерализованные кожные изменения встречаются в 2—4% случаев, рецидивы опоясывающего герпеса или его диссеминация говорят о прогрессировании ВИЧ-инфекции. Больные с подозрением на опоясывающий герпес или с подтвержденным диагнозом моложе 60 лет должны обследоваться на ВИЧ/СПИД
Слизистая оболочка полости рта изолированно поражается редко. При поражении второй и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва возникают высыпания везикул на слизистой оболочке полости рта с одновременным поражением соответствующих участков кожи. У части больных наблюдаются паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва.
У больных с ВИЧ-инфекцией часто развиваются саркома Капоши, злокачественные лимфомы, иногда плоскоклеточная карцинома языка и аноректальной области, глиомы. Саркома Капоши представляет собой злокачественную опухоль лимфатических сосудов, встречается преимущественно у людей старше 60 лет, чаще у мужчин. При саркоме Капоши, не связанной с ВИЧ-инфекцией, появляются пятна, узелки или бляшки коричнево-красного или синюшно-красного цвета преимущественно на коже нижних конечностей. Болезнь прогрессирует медленно и приводит к смерти больного через 10-15 лет
При ВИЧ-инфекции саркома Капоши встречается на стадии вторичных заболеваний. Этиологическую роль приписывают вирусу герпеса человека типа 8. При ВИЧ-инфекции саркома Капоши развивается у людей молодого возраста. Поражения множественные, асимметричные, распространенные. Болезнь имеет тенденцию к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей, внутренних органов и лимфатических узлов, часто ассоциирована с оппортунистической инфекцией. Возможно изолированное поражение слизистых оболочек и лимфатических узлов. В половине случаев лимфаденопатия связана с метастазами саркомы Капоши. Смертность высокая, более 2 лет выживают 20% заболевшихВ полости рта у ВИЧ-инфицированных саркома Капоши проявляется в виде синеватых, красноватых, вишнево-фиолетовых или черных пятен. Иногда элементы поражения не пигментированы. Плоские на начальных стадиях пятна затем увеличиваются, разделяются на доли и изъязвляются. На стадии изъязвления элементы поражения резко болезненны. Язвы не склонны к эпите-лизации. Наиболее часто саркома Капоши в полости рта локализуется на твердом и мягком небе, реже встречается на десне, языке. Саркома Капоши на десне может напоминать эпулис. На языке элементы поражения располагаются, как правило, в районе желобоватых сосочков.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Цитомегаловирусная инфекция относится к самым тяжелым суперинфекциям при ВИЧ/СПИДе, наблюдается у 20—40% больных и часто становится непосредственной причиной смерти. Заражение происходит от больного человека или виру-соносителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) выделяется в окружающую среду со слюной, материнским молоком, спермой, обнаружен в слезной жидкости, крови, вагинальном секрете. ЦМВ внедряется в организм через верхние дыхательные пути и слюнные железы, обладает тропизмом к клеткам слюнных желез и обнаруживается в них. Проникнув в организм, ЦМВ сохраняется в нем на протяжении всей жизни, выделяясь с мочой и слюной.
Клиническая диагностика цитомегаловирус-ной инфекции представляет большие трудности, так как выделение ЦМВ еще не говорит о его активности. В диагностике у ВИЧ-инфицированных наиболее информативно присутствие в крови ДНК ЦМВ в высокой или средней концентрации обязательно в сочетании с длительной, более 3 мес. персистенцией цитомегаловирусных антител класса IgM и обнаружением ЦМВ в моче.
ЦМВ, как и ВИЧ, приводит к нарушениям иммунного статуса, стимулирует оппортунистические инфекции. Практически все бессимптомные носители ВИЧ переносят цитомегловирусную инфекцию, а сочетание ВИЧ/ЦМВ приводит к дис-семинации микроорганизмов и генерализации цитомегаловирусной инфекции, часто с летальным исходом. При подозрении на цитомегалови-русную инфекцию или установленном диагнозе проверка на ВИЧ-инфекцию обязательна.
ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
У ВИЧ-инфицированных иногда возникают бородавки, вызываемые папилломавирусами, наблюдаются множественные кондиломы альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей и неба. Возможны высыпания, вызываемые контагиозным моллюском, которые локализуются в области лица и шеи. Лечение обычно оказывается неэффективным.
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
В развитии оппортунистических и СПИД-ассоциированных бактериальных суперинфекций важное значение имеют анаэробы.
Анаэробы являются обычной микрофлорой кожи, слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Предполагают, что в развитии язвенно-некротических процессов в полости рта у ВИЧ-инфицированных наряду со стрепто- и стафилококковой микрофлорой большое значение имеет симбиоз фузобактерий и спирохет.
Бактериальные инфекции часто бывают причиной болезней пародонта при ВИЧ-инфицировании/СПИДе. У больных развивается язвенно-некротический гингивит, который переходит в быстро прогрессирующий пародон-тит, а иногда и в язвенно-некротический стоматит. На десне, боковых поверхностях языка, щеках, в ретромолярной области появляются язвы на гиперемированном и отечном основании с неровными мягкими краями. Язвы покрыты грязно-серым налетом. Налет достаточно легко снимается, обнажая резко болезненную кровоточащую поверхность. Некроз с маргинальной части десны может распространяться на межзубные десневые сосочки и прикрепленную десну. В результате обнажаются межзубные альвеолярные перегородки и происходит их секвестрация. Больных часто беспокоят сильная боль и спонтанная кровоточивость десны, гнилостный запах изо рта.
При бактериальной инфекции также наблюдаются диффузная деструкция тканей пародонта, V-образные дефекты на альвеолярных отростках. Образуются свищи и абсцессы, обнажаются шейки и корни зубов, зубы расшатываются.
5. Терминальная стадия
Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные умирают в течение нескольких месяцев.
ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции обеспечивает своевременное начало лечения больного и развертывание профилактических мероприятий. Ранняя диагностика позволяет своевременно провести диспансеризацию, социальную реабилитацию, оказать психологическую помощь, продлить жизнь больным. Сложность ранней диагностики по клинической картине заключается в неспецифичности и полиморфности симптоматики на стадии первичных проявлений и в отсутствии клинических проявлений на стадии инкубации и в латентном периоде. На стадии первичных проявлений, когда присоединяются оппортунистические заболевания, и на стадии вторичных заболеваний важна диагностика оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на идентификации ВИЧ и его компонентов, выявлении антител к ВИЧ, определении степени нарушения иммунной системы.
Выявление ВИЧ и его элементов возможно в культуре клеток. ВИЧ выделяют из мононуклеар-ных клеток крови, сыворотки крови, спинномозговой жидкости. ПЦР позволяет определить про-вирусную ДНК и геномную РНК вируса.
Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют ИФА и ИБ. В первом случае выявляют суммарные антитела ко всем белкам ВИЧ, во втором — к отдельным белкам. Специфичность ИФА составляет 99%, чувствительность — 93—99%, что позволяет выявить вирусспецифи-ческие антитела у 95% зараженных. У 5% ВИЧ-инфицированных результат может быть отрицательным в начале заболевания, когда антител еще мало, или в терминальной стадии, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела.
Для установления степени и характера иммунодефицита определяют абсолютное и относительное количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови и абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов CD4+ Т-хелперов.
ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДА
При ВИЧ-инфекции/СПИДе проводят этио-тропную и патогенетическую терапию и лечение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний. Поскольку до настоящего времени не существует средств, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, стараются максимально продлить жизнь больного и сохранить ее качество. Прежде всего необходимо сократить вирусемию и в результате ослабить клинические проявления, обусловленные ВИЧ. Важно также отсрочить возникновение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.
Противоретровирусная этиотропная терапия позволяет увеличить продолжительность жизни и отсрочить развитие СПИДа. Основу современной противоретровирусной терапии ВИЧ-инфекции составляют препараты, ингибирующие действие обратной транскриптазы. В результате блокируется синтез вирусной ДНК и нарушается процесс репликации вируса и его выхода из клетки. Другие препараты ингибируют вирусные протеазы на заключительном этапе репродукции вируса. Ингибиторы протеаз наиболее эффективны в терапии ВИЧ-инфекции.
Патогенетическая терапия направлена на восстановление иммунного статуса. Ведущая роль отводится эндогенным иммуномодуляторам (интер-лейкинам, интерферонам), которые способствуют размножению и активации иммунокомпетентных клеток.
При лечении и профилактике оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний учитывают распространенность тех или иных инфекций на данной территории, выраженность иммунодефицита у больных, переносимость лекарственных средств.
Наиболее часто назначают антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые, противотуберкулезные, противопневмоцистные препараты, а также средства, подавляющие анаэробную микрофлору, ингибирующие развитие злокачественных заболеваний.
ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Профилактика ВИЧ-инфекции включает в себя предупреждение передачи ВИЧ половым путем, от матери плоду, при переливании донорской крови и ее компонентов, в результате использования инфицированного медицинского инструментария. Важна также профилактика профессионального заражения при работе с кровью и другими биологическими жидкостями.
Для медицинских работников и пациентов, которым проводят инвазивные процедуры с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, большую опасность представляет контакт с любым возбудителем, передающимся через кровь. Риск инфицирования зависит от частоты и вида контактов, концентрации вируса в материале, количества крови, попавшей к реципиенту.
Передача ВИЧ возможна при контакте инфицированной крови с поврежденной кожей и слизистыми оболочками. Риск заражения наиболее высок при уколе инъекционной иглой, содержащей инфицированную кровь.
Стоматологические вмешательства часто сопровождаются травмированием мягких тканей полости рта и кровотечением. Стоматолог при работе может повредить собственные кожные покровы. Все это создает возможность перекрестной передачи вируса от пациента врачу и наоборот.
При работе высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковой аппаратуры инфицированный материал может распространяться в виде аэрозолей.
Большой риск ВИЧ-инфицирования существует при плохой предстерилизационной и стери-лизационной обработке стоматологического инструментария.
В принципе любой пациент, обратившийся к стоматологу, может быть носителем ВИЧ-инфекции, поэтому все манипуляции нужно проводить в перчатках, масках, очках или за защитными экранами. Если пациент заведомо инфицирован ВИЧ, необходимо работать в хирургическом халате и шапочке, а все манипуляции проводить в двойных резиновых перчатках. Снятые перчатки повторно не используют. Перчатку, разорвавшуюся без повреждения кожи рук, необходимо немедленно снять, тщательно вымыть руки и надеть новую перчатку.
Если перчатка разорвалась с одновременным повреждением кожи рук, перчатку необходимо сразу снять, из ранки выдавить кровь, вымыть руки водой с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать поврежденный участок 5% раствором йода. При попадании крови на руки их следует как можно быстрее обработать каким-либо кожным антисептиком (70% спирт, 3% раствор хлорамина, раствор хлоргексидина), дважды вымыть теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть.
При попадании крови или других биологических жидкостей на слизистую оболочку глаз их сразу нужно промыть водой, при попадании на слизистую оболочку носа — закапать в нос 1% раствор протаргола, при попадании на слизистую оболочку полости рта — прополоскать рот 70% спиртом или раствором перманганата калия.
Врач, имеющий повреждения кожи рук, не допускается к работе до их полного заживления. В случае необходимости приступить к работе все поврежденные участки должны быть заклеены лейкопластырем, защищены напальчниками и т.д.
В стоматологическом кабинете должна быть аптечка первой помощи при подозрении на ВИЧ-инфицирование. В аптечку входит 70% спирт, 5% спиртовой раствор йода, навески перманганата калия по 50 мг, дистиллированная вода 400 мл, 1% раствор протаргола, бактерицидный пластырь, перевязочные средства, глазные пипетки.
При стоматологическом лечении и обследовании ВИЧ-инфицированных обязательна антисептическая обработка их полости рта. В процессе работы не следует использовать турбинные и ультразвуковые установки.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ
В последние годы у взрослых чаще встречаются традиционно детские инфекционные болезни: корь, ветряная оспа и дифтерия. Диагностика обычно запаздывает, так как врачи зачастую мало знакомы с их проявлениями. У детей поражения слизистой оболочки полости рта при указанных инфекциях многократно описаны, а у взрослых состояние слизистой оболочки не изучено и сведения в литературе малочисленны. Тканевые структуры слизистой оболочки имеют различное строение в зависимости от функции и адаптации к механическим и химическим воздействиям, а также от возраста, поэтому поражения в полости рта у взрослых больных имеют специфику. Во-первых, контакт с инфекционным больным создает риск заражения врача. Во-вторых, стоматолог может первым обнаружить симптомы инфекционного заболевания, что позволит направить больного в соответствующее лечебное учреждение и предупредить распространение инфекций, особенно передающихся воздушно-капельным путем.
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
Лечение проводится в стационаре под наблюдением инфекциониста. В первую очередь это введение антитоксической противодифтерийной сыворотки для нейтрализации дифтерийного токсина. Комплексное лечение включает патогенетическую и симптоматическую терапию.
ЛЕЧЕНИЕ КОРИ
Лечение проводит инфекционист. Терапия направлена на дезинтоксикацию организма и снижение местных катаральных изменений. Для местного лечения слизистой оболочки полости рта применяют антисептические препараты в виде ротовых ванночек (2% раствор перекиси водорода, раствор перман-ганата калия 1:5000).
Профилактика: иммунизация детей при отсутствии противопоказаний. Контактным лицам в первую половину инкубационного периода целесообразно введение специфического противокоревого гамма-глобулина.
КАНДИДОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Кандидоз — грибковое заболевание, вызываемое условно-патогенными дрожжеподобными грибами родаCandida (С. albicans, krusei, tropicalis, pseudotropicalis и др.).
Грибы Candida, в норме являющиеся сапрофи-тами, обнаруживаются в неактивном состоянии на коже и слизистых оболочках здорового человека. Кандидоз в полости рта развивается тогда, когда грибы Candida становятся патогенными в результате снижения защитных сил организма как под воздействием экзо- и эндогенных факторов, так и вследствие нарушения барьерных факторов защиты (специфических и неспецифических).
Различают острый псевдомембранозный, атрофический и хронический) и хронический гиперпластический кандидоз слизистой оболочки полости рта.
Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) слизистой оболочки рта встречается наиболее часто.
На слизистой оболочке полости рта (щеки, небо, десна, язык) появляется точечный, легко снимающийся налет белого цвета, сливающийся в более крупные очаги поражения, напоминающие творожистые массы или беловато-серые пленки. При удалении налета обнажается гладкая гипере-мированная поверхность.
Дрожжевые поражения углов рта выделяют в отдельную форму — дрожжевую заеду, часто возникающую у пожилых людей при снижении высоты нижнего отдела лица. Эрозии, покрытые белым налетом или нежными серыми чешуйками и корочками, располагаются в глубоких кожных складках в углах рта.
Диагностика кандидоза основывается на клинической картине и данных бактериоскопи-ческого исследования налета, где находят почкующиеся формы бластоспор и нити мицелия Candida.
Прогноз заболевания благоприятный при соответствующем этиотропном лечении.
При всех формах кандидоза слизистой оболочки полости рта показаны поливитамины (пангексавит, декамевит, ундевит, квадевит) для улучшения обменных процессов, диета с ограничением углеводов, лечение общих заболеваний и устранение хронических очагов инфекции.
Прогноз благоприятный. При незаконченном или неполноценном лечении возможен переход заболевания в хроническую форму.
Профилактика: выявление и лечение больных кандидозом, обоснованное применение антибиотиков (сочетание с противогрибковой терапией), профилактика микротравм слизистой оболочки полости рта, санитарный надзор за пищевыми предприятиями, овощехранилищами, выявление и лечение больных сахарным диабетом, гигиеническая обработка детских игрушек, предметов обихода, молочных бутылочек с сосками, соблюдение правил гигиены, санация полости рта, своевременное и правильное изготовление съемных протезов.
ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИИ СТОМАТИТ ВЕНСАНА
Язвенно-некротический стоматит Венсана — инфекционное альтеративно-вос-палительное заболевание слизистой оболочки полости рта, возникающее на фоне снижения реактивности организма и неблагоприятных условий в полости рта. Другие названия заболевания: язвенный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, стоматит Венсана, «Траншейный» рот. Одним из первых выявил инфекционную природу заболевания французский бактериолог Венсан (1895).
Возбудителями заболевания являются фузоба-ктерии {Bad. fusiformis) и спирохеты (Borrelia vin-centi). Под действием ряда неблагоприятных местных и общих факторов количество фузобактерий и спирохет, в норме являющихся сапрофитами (резидентной флорой) полости рта, резко возрастает, что приводит к язвенно-некротическому поражению десны и слизистой оболочки полости рта. Стоматит Венсана часто развивается после стрессов, заболеваний, переохлаждения, оперативных вмешательств, может осложнять травматические, трофические, раковые язвы; быть симптомом заболеваний крови, лучевых поражений; интоксикаций солями тяжелых металлов, ВИЧ-инфекции. У больных стоматитом Венсана отмечаются неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, зубные отложения, острые края кариозных зубов, глубоко посаженные искусственные коронки, перикоронит третьих моляров нижней челюсти, воспалительные заболевания тканей пародонта.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы, а также острый и хронический процесс. По локализации различают гингивит Венсана, гинги-востоматит (стоматит) Венсана и ангину Венсана. От тяжести процесса зависит выраженность признаков интоксикации: общей слабости, головной боли, повышения температуры тела, ломоты в суставах и мышцах, нарушения сна и аппетита, склонности к обморочным состояниям.
На слизистой оболочке полости рта на гипере-мированном и отечном основании имеется одна или несколько язв, покрытых серым налетом. Наиболее часто язвы локализуются в ретромолярном пространстве, на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на боковых поверхностях языка. Десна при вовлечении в патологический процесс гиперемирована, отечна, кровоточит при прикосновении. Межзубные сосочки с явлениями некроза. Резкий гнилостный запах изо рта. Возможен тризм. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
Рекомендации: щадящая диета повышенной энергетической ценности (овощные пюре, фрукты, соки, молочные продукты).
Профилактика: профилактические осмотры у стоматолога (не реже 3—4 раз в год), соблюдение гигиены полости рта, здоровый образ жизни, закаливание организма, полноценное питание.
СИФИЛИС
Сифилис — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Сифилис имеет волнообразное течение со сменой активных и скрытых периодов, последовательным изменением клинической и патологоанато-мической картины. При сифилисе поражаются кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система. Клинические проявления варьируют от слабо выраженного воспаления до образования специфических глубоких инфекционных гранулем, сдавливающих и разрушающих органы и ткани.
Различают приобретенный и врожденный сифилис. Приобретенный сифилис подразделяют по клинической симптоматике, изменяющейся во времени, на инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды, врожденный сифилис — на ранний и поздний. Вопросы врожденного сифилиса подробно излагаются в курсе детской терапевтической стоматологии.
Бледная трепонема (возбудитель сифилиса) — факультативный анаэроб, имеет спиралевидную форму, хорошо подвижна. Во внешней среде малоустойчива к воздействию физических и химических факторов. Погибает при температуре 55°С в течение 25 мин. и при высыхании. Бледная трепонема может находиться в любых жидкостях и экссудатах. Моча, пот, слюна, слезная жидкость не содержат бледных трепонем, но возбудители могут присоединяться к физиологическим секретам и экскретам в выводных путях.
Пути заражения:
- половой — при половом контакте бледная трепонема попадает на слизистую оболочку партнера с отделяемым твердого шанкра, эрозивных папул, из слизи пробки канала шейки матки, спермы; — внеполовой:
• бытовой — через инфицированные предметы при общем пользовании, например посудой, губной помадой, духовыми музыкальными инструментами, мундштуками, сигаретами, при поцелуе;
• профессиональный — у медицинских работников во время операций, вскрытий, инъекций, при стоматологических и гинекологических осмотрах и др.;
• гемотрансфузионный — при непосредственном попадании бледной трепонемы в кровь во время трансфузии (редко);
• плацентарный — бледная трепонема попадает от больной сифилисом матери в организм плода через плаценту, в результате чего развивается врожденный сифилис.
Для заражения человека сифилисом необходимо попадание бледной трепонемы на кожу или слизистую оболочку, целостность которой нарушена. Однако допускается возможность заражения и через неповрежденную слизистую оболочку, в том числе слизистую оболочку рта.
Течение сифилиса волнообразное, с определенной периодичностью, связанной с постепенным изменением клинической и морфологической картин. Такое течение объясняется развивающимся инфекционным иммунитетом, напряженность которого постепенно нарастает.
В инкубационном периоде сифилис не выявляется никакими методами. Инкубационный период не имеет никаких клинических признаков, длится с момента заражения до появления первого клинического симптома — твердого шанкра, в среднем 3—4 нед.
Проникая в организм, бледные трепонемы размножаются и распространяются по лимфатической системе. Током крови они заносятся в разные органы и ткани, но еще не вызывают каких-либо патологических изменений.
Лечение больных сифилисом проводится в кожно-венерологических стационарах и диспансерах курсами антибиотикотерапии. После окончания лечения больные сифилисом в течение 5 лет находятся на диспансерном учете, после чего у них устанавливается излеченность сифилиса.
