Пульпа зуба. Анатомическое и гистологическое строение, Функциональные особенности.

Пульпа, или мякоть зуба (pulpa dentis), представляет собой сложный соединительнотканный орган с разнообразными клеточными структурами, кровеносными сосудами, богата нервными волокнами и рецепторным аппаратом, которые в комплексе выполняют ее функции, обеспечивают жизнедеятельность зуба. Пульпа полностью заполняет полость зуба, постепенно переходя в участке верхушечного отверстия в ткань периодонта. Общие очертания пульпы определенной мерой повторяют форму и внешний рельеф зуба. Пульпа, которая содержится в полости коронки зуба, называется коронковой, в корневых каналах - корневой. Названия «коронко-вая пульпа» и «корневая пульпа» отражают не только анатомически распределительный характер, они имеют определенные отличия в зависимости от размещения, формы, структуры и функции этих анатомических образований. Особенно эти отличия между коронковой и корневой пульпой существенны в многокорневых зубах, где анатомически выраженная граница в виде устьев корневых каналов проявляется довольно четко, особенно при развитии в ней патологических процессов.

По морфологическому строению пульпа представлена рыхлой соединительной тканью, которая содержит много клеток, межклеточного вещества, кровеносных сосудов и нервных волокон. Ее особенность состоит в том, что наряду с клеточными элементами она содержит большое количество студенистого основного вещества. Волокна представлены колагеновыми и ретикулярными (аргирофильными), эластические волокна в пульпе не выявлены. Основными клеточными элементами пульпы являются одонтобла-сты, фибробласты, малодифференцированные клетки (звездчатые, перициты), оседлые макрофагоциты и прочие. Эти клетки размещены в пульпе неравномерно, образуя при этом определенную закономерность. Условно это позволяет выделить в ней три слоя: слой одонтобластов, или периферический, субодонтобластический, или камбиальный, центральный. Каждый из них выполняет определенную физиологическую функцию или проявляет ту или иную реакцию при развитии различных процессов.

В периферическом слое пульпы, что непосредственно прилежит к дентину, в несколько рядов размещаются одонтобласты. Это высокоспециализированные грушевидной формы клетки с тем ном, базофильнойцитоплазмой. Каждая из этих клеток имеет дентинный отросток (волокно Томса), который проникает в дентинную трубочку и разветвляется в ней соответственно разветвлению последней. Тело клетки богатое на клеточные органелы: хорошо развитый внутриклеточный сетчатый аппарат, пластинчатый комплекс, - аппарат Гольджи, многочисленные митохондрии, ядро содержит много хроматина и несколько ядрышек. По направлению к верхушке корня зуба величина клеток и количество рядов одонтобластов в периферическом слое пульпы уменьшаются.

Субодонтобластический слой состоит из мелких малодифференцированных звездчатых клеток, от тела которых отходят многочисленные отростки, которые тесно переплетаются между собой. Клетки размещены непосредственно под одонтобластами, соединяются своим удлиненным телом и отростками с одонтобластами и заходят в промежутки между ними. Клетки этого слоя имеют способность при необходимости трансформироваться в одонтобласты.

Центральный слой пульпы содержит клетки типа фибробластов, которые имеют веретенообразную форму. Для клеток пульпы типа фибробластов характерной функциональной особенностью является их дифференцировка в специфические клетки пульпы преодонтобласты и одонтобласты. Кроме фибробластов в этом слое есть большое количество оседлых макрофагоцитов (гистиоциты). Наличие этих ретикулоэндотелиальных клеток в пульпе обеспечивает ее защитную роль. Как в субодонтобластическом, так и в центральном слоях пульпы имеется большое количество адвентициальных клеток (перициты), расположенных по ходу сосудов. Эти клетки принадлежат к малодифференцированным клеточным элементам пульпы. Адвентициальные клетки при воспалении, прогрессирующе видоизменяясь, превращаются или в фибробласты, или в свободные макрофаги. Таким образом, с наличием в пульпе малодифференцированных клеточных элементов (звездчатые и адвентициальные клетки) связана способность пульпы к регенерации. Кроме клеточных элементов, в этом слое есть тонкие ретикулярные и коллагеновые волокна. Ретикулярные волокна преобладают в одонтобластическом и пододонтобластическом слоях, а коллагеновые — в центральном слое.

Кровоснабжение пульпы

Пульпа имеет довольно хорошо развитую систему кровоснабжения, анатомо-топографическое строение которой тесно связано с анатомо-топографическими особенностями полости зуба. Основной артериальный сосуд в сопровождении 1-2 вен и нескольких нервных ветвей проникает в пульпу через апикальное отверстие и, дойдя до устья коронковой пульпы, распадается на артериолы и образует густую сетку капилляров. В особенности густое сплетение мелких прекапиллярных сосудов и капилляров образовано в субодонтобластическом слое, откуда капилляры проникают к одон-тобластам, оплетая их тела. Капилляры переходят в вены, которые имеют очень тонкие стенки и значительно больший диаметр, чем артерии. Вены следуют по основному ходу артерий и выходят через верхушечное отверстие корня. Между артериальными сосудами как корневой, так и коронковой пульпы есть многочисленные анастомозы, а в участке верхушки дельтовидные разветвления. Диаметр верхушечного отверстия больше диаметра сосудистого вокруг них как в поверхностных, так и в глубоких слоях пульпы. Они также выходят через верхушечное отверстие, впадают в большие лимфатические сосуды и в дальнейшем в глубокие лимфатические узлы.

Иннервация пульпы

Пульпа зуба верхних и нижних зубов иннервирована ветвями тройничного нерва и представляет собой высокочувствительную ткань. Пучки мя-котных нервных волокон входят через апикальное отверстие корня, образуя вместе с кровеносными сосудами сосудисто-нервный пучок. В начале корневого канала нервный пучок почти не разветвлен, в дальнейшем он отдает от себя более тонкие веточки и отдельные нервные волокна, которые идут в различных направлениях на периферию пульпы, образуя здесь пододонтобластическое нервное сплетение - сплетение Рашкова. Оно имеет большое количество нервных окончаний, и наиболее выражено в участке рогов коронковой пульпы. Значительная часть нервных волокон из центрального слоя пульпы направляется через слой одонтобластов в предентин и дентин. Над слоем одонтобластов, на границе пульпы и дентина часть нервных волокон образует надодонтобластическое нервное сплетение, волокна которого разветвляются в основном веществе предентина. В пульпе описаны различные рецепторы: в виде разветвленных кустиков, кистей и прочее. По дентинным отросткам одонтобластов нервные волокна могут проникать приблизительно на глубину одной трети толщины дентина. Таким образом, пульпа имеет выраженную чувствительную иннервацию, что позволяет воспринимать ощущения не только из пульпы, но и из твердых тканей зуба.

Функции пульпы

Пульпа зуба выполняет ряд многообразных функций. Одной из самых важных для развития и жизнедеятельности зуба является дентинообразование. Непосредственно эту функцию обеспечивают высокодифференцированные клетки пульпы - одонтобласты. Резервом постоянного пополнения одонтобластов являются малодифференцированные клетки субодонтобластического слоя.

Пластическая функция пульпы наиболее активно и четко проявляется во время формирования зуба и продолжается после его прорезывания. При возникновении патологических изменений в твердых тканях зубов, например, кариеса, пульпа отвечает на них образованием вторичного иррегулярного (заместительного) дентина. Дентиногенез продолжается до тех пор, пока малодифференцированные клетки пульпы способны к дифференциации в одонтобласты. Под влиянием факторов, вызывающих развитие кариозного процесса, наряду с образованием вторичного иррегулярного дентина, наблюдаются перестроечные процессы в дентине, непосредственно прилегающему ко дну кариозной полости. Они сопровождаются активным поступлением минеральных солей по волокнам Томса в дентинные трубочки. В результате происходит облитерация, т.е. полное закрытие просвета некоторых групп дентинных трубочек. Это так называемый прозрачный, склерозированный дентин, отличающийся повышенной твердостью. Повышенное отложение солей извести при кариесе и повышенном стирании зубов можно рассматривать как реакцию зуба на действие различных вредных агентов, которая предохраняет пульпу от раздражения и проникновения в нее инфекции.

Важной для пульпы является трофическая функция, она обеспечивает питание дентина и поддерживает жизнедеятельность эмали зубов. Твердые ткани зуба получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса, которые, разветвляясь и анастомозируя, образуют соконосную сетку. Через пульпу регулируются нейрогуморальные процессы во всех тканях зуба и их нарушение может привести к дистрофическим изменениям в дентине и эмали.

Клетки пульпы, в особенности одонтобласты, регулируют трофическую функцию и регенераторную способность дентина. Наличие в пульпе элементов ретикулоэндотелиальной ткани (оседлые макрофагоциты) повышает ее защитную барьерную функцию. Установлено, что клетки пульпы имеют высокую фагоцитарную способность, что препятствует проникновению микробов в периапикальные ткани и инактивирует их. Подтверждением этого факта является активное накопление клеток в участках, расположенных непосредственно у апикальных отверстий или на небольшом от них отдалении. С одной стороны, барьерная функция пульпы усиливается наличием в ней гиалуроновой кислоты, вяжущие свойства которой способствуют задержке бактерий, не обладающих гиалуронидазовыделительной способностью. С другой стороны, пульпа богата капиллярной сетью кровеносных и лимфатических сосудов, которые дают возможность оттока экссудата. Одной из особенностей пульпы зуба является высокая поглотительная способность клеток эндотелия сосудов, как один из резервных физиологических механизмов тканевой защиты, особенно при воспалении пульпы. Важную защитную роль играет также и богатая иннервации пульпы, ее рецепторный аппарат.

Пульпа зуба имеет значительный потенциал к регенерации как ткань сосудисто -соединительнотканного типа. Она содержит значительное колнместно малодифферснцированных клеток, способных быстро трансформироваться н высокодифференцированные клетки защитного ряда и специфические одонтобласты. Не менее важную роль в этом процессе играет богатое кровоснабжение и иннервация пульпы, высокая активность обменных процессов в ней. Это приводит к тому, что даже при значительных травмах пульпа может оставаться жизнеспособной и образовывать рубец на месте травмы. Эти особенности строения и функции пульпы обеспечивают специфическую клиническую картину при воспалительных процессах в ней и лежат во главе выбора методов лечения.

Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы

Пульпа зуба, начиная от зубного зачатка у ребенка и до глубокой старости, претерпевает совершенно закономерные изменения структуры в соответствии с возрастом человека.

В детском возрасте, когда корни еще не сформировались, вся пульпарная полость находится в коронке зуба и дна не имеет. Только с ростом корней коронковая часть полости начинает постепенно через отверстия (устья) каналов продолжаться в корни.

Особенностью пульпы молочных зубов является отчетливо выраженный рисунок рогов пульпы, значительно большие размеры полости зуба, чем в постоянных зубах, более широкие по отношению к коронке зуба каналы и апикальное отверстие. В молочных зубах более выражены разветвления корневой пульпы как в однокорневых, так и особенно в многокорневых зубах.

В молочных зубах пульпа массивнее как в коронковой, так и в корневой части, особенно у верхушки корня, где в это время имеется широкое верхушечное отверстие. Наличие широкого верхушечного отверстия в зубах детей должно учитываться клиницистами, так как этот фактор способствует проникновению в перио-донт инфекции и некоторых лекарственных веществ.

В детских зубах наблюдаются добавочные корневые каналы, выходящие в периодонт не только в области верхушки, но и в середине и в области бифуркации корня зуба, которые содержат сосуды. В дальнейшем они запустевают, облитерируются.

С возрастом изменяется конфигурация полости зуба в связи с постоянным отложением на стенках пульпарной полости и корневых каналов новых слоев дентина. В детских зубах полость коронки зуба велика, каналы корней широкие. Полости зубов, в преклонном возрасте повторяя конфигурацию полости в молодом возрасте, отличаются меньшими размерами и более узкими каналами. Пульпа зубов у лиц молодого возраста представлена сочной, рыхлой тканью, богата молодыми малодифференцированными клетками, имеющимися во всех ее слоях; хорошо снабжена нервными волокнами, имеет развитую кровеносную и лимфатическую сеть.

Следовательно, анатомо-физиологические данные пульпы у лиц молодого возраста позволяют рассматривать ее как ткань богатую реактивными элементами, обладающую высокой жизнедеятельностью, огромными защитно-приспособительными механизмами.

С возрастом пульпа зуба подвергается изменениям, которые проявляются в уменьшении количества клеток, увеличении объема межклеточного вещества, часто подвергающегося склерозу. Малодифференцированные клетки сохраняются в пододонтобластическом слое и не определяются в центральном. Одонтобласты вакуо-лизируются, наблюдается сетчатая дистрофия слоя одонтобластов, а затем и всей ткани пульпы, вызванная тем, что в пожилом возрасте процессы изнашивания и гибели клеток не уравновешиваются процессами регенерации их.

В пульпе резко снижается уровень микроциркуляции и обменных процессов, понижается тонус и реактивность стенок сосудов, уменьшается их просвет, стенки сосудов склерозируются, развивается дегидратация пульпы. По ходу сосудов часто откладываются петрификаты. Все это ведет к снижению защитных и регенераторных свойств пульпы, что следует учитывать при выборе метода лечения различных форм пульпита.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25%. Несмотря на особенности строения, специфичность локализации и функции пульпы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, соответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются разными уровнями реактивности организма и протекают преимущественно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссудации, альтерации или пролиферации.

Рассматривая физиологические и патофизиологические свойства пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находится в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей — дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспалительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оценки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.

Этиология пульпита

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологическими факторами обычно являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токсины, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возникновения пульпита являются микроорганизмы. Они могут проникать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем (рис. 5).

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспиро-хетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами.

Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.

По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении Генерализованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента: бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом коронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.

Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфорация полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раздражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспаление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает условия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зуба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки.

Опасность пульпита возникает при обнажении цемента интактного зуба. Острый пульпит, как мы уже упоминали, может возникнуть как осложнение при генерализованном пародонтите вследствие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластической операции на пародонте.

Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обязательного наложения прокладки. Технический прогресс характеризуется появлением новых видов пломбировочных и реставрационных материалов, это требует повышенного внимания к технике их применения и использования на практике лишь после сертификации. Воспалительные реакции в пульпе, возникающие в случаях ошибок врача, связаны с диффузией из пломбировочного материала свободной ортофосфорной кислоты или мономера в пульпу.

Степень и выраженность воспалительных и деструктивных изменений в пульпе зуба зависит от дозы токсических веществ и растворимости их в биологической среде.

Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложения паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной полости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.

Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тканей зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кариозных полостей.

Пульпит может развиться при введении в пародонтальный карман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.

Температурное влияние. Высокая температура при препарировании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения способствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции Повышение температуры может быть также следствием неправильного использования некоторых полимеризующихся пломбировочных материалов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кариозной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших металлических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.

Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пульпы могут возникать при использовании ультразвука высокой интенсивности.

К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти образования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек.

Патогенез пульпита

Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе определяется в первую очередь состоянием общей реактивности организма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипоергическому типу иммунологических реакций.

Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей. Все эти факторы определяют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.

Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограниченной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика воспаления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вторичного или заместительного дентина, что связано с особенностями функции соединительной ткани пульпы.

Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.

Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопическом уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокислснные продукты обмена. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию. Это биологически активные вещества - гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулированных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

Учитывая то, что кровообращение в пульпе осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба, то расширение сосудов, приводящее к повышению давления в ткани пульпы, вызывает нарушение ее жизнедеятельности. На начальных этапах воспалительной реакции нарушение кровообращения компенсируется ускорением венозного оттока под влиянием пульсовых колебаний артерий и обилием капиллярной сети.

Однако нарастание сосудистой проницаемости приводит к выходу из сосудистого русла в окружающую ткань жидкой части крови и ее форменных элементов. В условиях воспаления происходит снижение рН, что способствует образованию вазоактивных полипептидов, усугубляющих воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, приводит к повреждению субклеточных структур - лизосом и митохондрий пульпы. При повышенной проницаемости мембран лизосом или в случае их разрыва происходит освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают денатурацию белковых субстратов.

В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экссудации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат -вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. По-лиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспалительном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.

Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе. Важная роль в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержащемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.

В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.

Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащийся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия в пульпе приводит к нарушению нормального состояния электролитов. Изменяется тонус нервной системы пульпы, усиливается гиперемия.

Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состояние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение и скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гнойных микроочагов, абсцессов и флегмон.

Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.

Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Количество клеточных элементов в такой ткани падает.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе склеротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипертрофическая форма хронического пульпита, иногда с образованием выступающего из полости зуба полипа.

Хронический гангренозный пульпит может развиваться из острого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении общей реактивности организма, истощении защитно-приспособительных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Развитие воспалительной реакции в пульпе, как и в другой ткани, сопровождается процессами репаративной регенерации.

Если в других тканях при определенных условиях может произойти самоизлечение, то при воспалении пульпы необходима стимуляция защитных реакций регенерации. Процессы восстановления происходят при всех формах и характере течения пульпита, однако особенности и интенсивность их различна. Тем не менее, на них можно влиять в пределах адаптационных возможностей пульповой ткани. Так, острому воспалению присущи различные факторы защиты, которые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них является, в первую очередь, способность ткани пульпы задерживать микробную инвазию, особенно в первые 24-48 ч воспаления. Не менее важными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лимфатических сосудов, повышение их проницаемости в 1-2-е сутки.

В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также биологически активные вещества, которые выделяются при повреждении клеток, стимулируют образование грануляционной ткани, активируют пролиферацию новых фибробластов, которые вырабатывают коллагеновые волокна.

Сложный комплекс защитно-приспособительных биохимических реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.

При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактатдегидрогена-зы, что свидетельствует об активации гликолиза. Альдолаза является одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактатдегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболизме, так как является связующим звеном между анаэробным гликолизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обратную реакцию. В пульпе имеется кислая и щелочная фосфатазы, окислительно-восстановительные ферменты - дегидрогеназы, ци-тохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.

Защитную роль выполняют и клеточные элементы пульпы -одонтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты. Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина. Макрофагоциты - фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и микробной флоры. Плазмоциты продуцируют антитела. Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют в механизме формирования коллагеновых волокон. Основная функция лимфоцитов - медиация иммунных реакций.

Общая реактивность организма во многом предопределяет выраженность защитно-приспособительных механизмов пульпы, поэтому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА

В учебной литературе насчитывается более 20 систематизации заболеваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить разнообразием видов повреждения пульпы, отличием принципов их создания: по этиологии, клинике, патоморфологическим признакам и т.д. Сложность создания совершенной и единой классификации пораженной пульпы зависит от несовершенных методов диагностики, применяемых в клинике, значительном расхождении тестов и частым отличием клинических признаков от истинных патоморфологических нарушений в ткани пульпы при объективизации признаков отдельных форм заболевания.

Одной из распространенных классификаций является классификация Е.М.Гофунга. Она построена с учетом того, что в разных клинических проявлениях пульпита лежит единый патологический процесс: воспаление пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом — к пролиферации или к некрозу (гангрена пульпы).

Все пульпиты разделены на две группы.

I. Острый пульпит

1) частичный

2) общий

3) общий гнойный.

П. Хронический пульпит

1) простой

2) гипертрофический

3) гангренозный.

Автор внес в классификацию основные формы воспаления пульпы, которые диагностируются выявлением сочетания определенных клинических признаков. Как и многие другие, классификация имеет недостатки. Некоторые термины не соответствуют принятым в медицине понятиям (например, «частичное воспаление», «общее воспаление»). Термин «хронический простой пульпит» не отражает функциональных и морфологических изменений в динамике состояния пульпы. Классификация также не учитывает обострившихся форм пульпита.

Представляет определенный интерес классификация Е.Е.Платонова (1968). Он выделяет такие формы пульпита.

I. Острый пульпит

1) очаговый

2) диффузный.

II. Хронический пульпит

1) фиброзный

2) гангренозный

3) гипетрофический.

III. Обострение хронического пульпита.

Известны также другие классификации пульпита, в большинстве из них в основу положена систематизация клинических и анатомических признаков строения пульпы (Энтин Д., 1939, Лукомский И., 1949, Мейсахович А., 1953). Общим недостатком их является попытка обобщить одновременно такие разные критерии, как этиология, патоморфология и др.

Следует упомянуть Международную классификацию болезней пульпы, которая приводится Всемирной организацией здравоохранения (Международная классификация болезней, 1998). Она различает следующие формы.

1.1. Пульпарный

- абсцесс

- полип Пульпит:

- острый

- хронический (гипертрофический, язвенный)

- гнойный

1.2. Некроз пульпы Гангрена пульпы

1.3. Перерождение пульпы Дентиклы Пульпарные

- кальциноз

- камни

1.4. Аномальные образования твердой ткани в пульпе Вторичный, или иррегулярный, дентин.

В классификации трудно проследить основные признаки, позволяющие врачу диагностировать форму заболевания и избрать лечебную тактику.

Наиболее полно различные формы воспаления пульпы представлены в классификации Е.С.Яворской и Л.И.Урбанович (Киев, 1964).Они выделяют такие формы пульпита.

I. Острый пульпит: 1) гиперемия пульпы, 2) травматический пульпит (случайно обнаженная пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы), 3) ограниченный, 4) диффузный (серозный), 5) гнойный.

II. Хронический пульпит: 1) фиброзный, 2) гипертрофический, 3) гангренозный, 4) конкрементозный.

III. Обострившийся хронический пульпит.

IV. Пульпит, осложненный периодонтитом.

Многолетний опыт нашей работы показал, что использование этой классификации позволяет избежать многих диагностических ошибок и более обоснованно решить проблему лечения заболевания пульпы. Не ставя задачу провести анализ наиболее известных классификаций, следует подчеркнуть, что каждая из них позволяет врачу-стоматологу в достаточной степени ориентироваться в данной патологии и оценить клинический характер развития заболевания, определить степень функциональных и патоморфологических изменений, избежать грубых ошибок в диагностике, определить и провести рациональный метод лечения, используя современные рекомендации и технологии.

Однако ни одна из существующих классификаций не обладает реальными признаками или тестами, позволяющими на клиническом, функциональном или морфологическом уровнях определить резистентный статус пульпы в зависимости от общего состояния организма, характера клинического течения, патогенетических процессов и морфологических изменений.

В этом плане весьма перспективными являются проведенные на нашей кафедре исследования по изучению адаптационных проявлений пульпы при различном течении воспаления, оценив при этом реакцию малодифференцированных клеток, которые являются предшественниками одонтобластов - фибробластов.

Предварительная оценка свидетельствует, что эти формы являются более активно-реактивными при остром течении воспаления, особенно при изменении в пульпе, которое не сопровождается деструктивными процессами. В связи с этим возникает вопрос о переоценке резервных возможностей пульпы и, возможно, лечебной тактики врача при выборе метода воздействия, предполагая ее исходную реакцию.

Гиперемия пульпы

(Hyperaemia pulpae)

Возникает под воздействием раздражителей, накопление которых наблюдается при глубоком кариесе, чаще остром, иногда проявляется в процессе лечения, при препаровке полости или вследствие ее химической обработки. Развитие гиперемии проявляется болью, чаще типа подострой, реже пульсирующей, стреляющей. Боль возникает спонтанно или под действием раздражителя, кратковременными приступами, продолжительностью 1-2 мин с большими промежутками (интермиссиями) - 6-12-24 ч. Болевые приступы чаще возникают ночью.

Объективное исследование дает возможность выявить глубокую кариозную полость, стенки и дно полости содержат размягченный дентин хрящеподобной консистенции, слабо пигментированный (при остром течении кариеса) или малоразмягченный с резкой пигментацией (при хроническом кариесе). При зондировании выявляется болезненность дна кариозной полости. От холодной воды возникает боль продолжительностью 1-2 мин.

Микроскопически воспалительная гиперемия пульпы представляет собой ограниченный участок с резко расширенной капиллярной сетью, инъекцией сосудов, переполнением их кровью. Наблюдаются краевое стояние лейкоцитов, эмиграция с диапедезом отдельных лейкоцитов.

Острый ограниченный пульпит

(Pulpitis acuta circumscripta)

Появляется острой приступообразной, самопроизвольной болью Спровоцировать приступ могут различные раздражители. Приступ боли сначала продолжается 15-30 мин, но с развитием воспалительных явлений его продолжительность увеличивается до 1-2 ч. светлые промежутки обычно длятся 2-3 ч, но со временем

Обычно пациенты указывают на причинный кариозный зуб, так как болевые явления в первоначальный период их развития еще локализованы и не иррадиируют. Характерны также жалобы на боль под влиянием разных раздражителей, которая продолжается от 30 мин и больше после их устранения. Болевые приступы усили-пяютгя и учащаются ночью.

Пои объективном исследовании выявляется кариозная полость, которая  присуща для глубокого, реже среднего, кариеса. Дно поло-сти содержит деминерализованный, мягкий (при остром кариесе) или пигмштированный, более плотный дентин (при хроническом). Зондирование болезненно на значительных участках дна полости резко проявляется боль в одной точке, обычно соответствующей размещению воспаленного рога пульпы. Иногда через тонкий слои дентина просвечивает пульпа ярко-красного цвета. Электровозбудимость пульпы в области бугра, где проявляется ограниченное воспаление в пульпе, снижена до 8-10 мкА.

При патологоанатомическом исследовании пульпы определяется расширение сосудов, последние переполнены кровью. Целостность стенок сосудов чаще сохранена. Лишь в отдельных участках иногда выявляются мелкие надрывы и кровоизлияние в ткань пульпы, которая пропитана серозным экссудатом. Местами в ней есть отдельные скопления лейкоцитов. С повышением проницаемости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфильтрат. Слой одонтобластов остается морфологически неизмененным.

Острый диффузный пульпит

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

Характеризуется возникновением и развитием острой приступообразной боли, иррадиирующей по ходу веток тройничного нерва, Острый диффузный пульпит обычно является следствием предшествующего нелеченого очагового воспаления.

Боль носит характер невралгических приступов. В анамнезе день-два тому назад болевой приступ продолжался 10-30 мин, а в настоящее время приступы длятся часами. Светлые промежутки непродолжительны, наступают редко. Болевые приступы возникают как самостоятельно, так и под влиянием раздражителей. Боль усиливается ночью при горизонтальном положении больного.

При диффузном распространении воспаления пульпы больные обычно не могут локализовать боль, нередко указывают на другие зубы, где есть полость или пломба, иногда больной зуб диагностируется даже на другой челюсти (но обязательно на той же стороне). Одним из дифференциальных признаков диффузного пульпита является иррадиация боли по ходу тройничного нерва в висок и надбровную область (II ветвь) преимущественно при воспалении пульпы зубов верхней челюсти, в область уха и затылка при воспалении пульпы в зубах нижней челюсти (III ветвь). Необходимо отметить, что нередко боль при заболеваниях зубов верхней или нижней челюсти иррадиирует как по II, так и по III ветви тройничного нерва. Нередко болевой приступ постепенно усиливается, становится пульсирующим, беспрерывным и лишь частично ослабевает на несколько минут (ремиссия), после чего снова возобновляется. Ночью боль значительно интенсивней. Реактивная боль возникает и усиливается под влиянием тепловых раздражителей (боль от горячей пищи при температуре выше 37 °С). Холодовой раздражитель несколько уменьшает силу приступа.

Объективно выявляется глубокая кариозная полость с размягченным пигментированным дентином на дне, пульповая полость в таких зубах обычно закрыта. Поверхностное зондирование безболезненно. Легко перфорируя свод полости зуба зондом или экскаватором, можно выявить каплю гноя, а затем крови, глубокое зондирование болезненно. После раскрытия рога полости зуба болевые приступы становятся реже и менее интенсивны или прекращаются. Перкуссия болезненна, она проявляется как следствие перифокального воспаления. Реакция пульпы на ток выше 40-50 мкА подтверждает диффузный характер воспаления.

Микроскопическое исследование пульпы выявляет значительное скопление экссудата, на некоторых участках наблюдается накопление лейкоцитов и образование абсцессов. Сосуды резко расширены на всем протяжении, стаз в капиллярах. В центральной части органического поражения пульпы образуется гнойник с поясом коллатерального воспаления вокруг него в виде переполненных кровью капилляров и эмиграции лейкоцитов. В динамике наблюдения прослеживается прогрессирование процесса, наступает картина диффузного гнойного воспаления ткани пульпы. Развитие процесса сопровождается расплавлением ткани в участках образования множественных мелких абсцессов, в центре которых находится скопление микроорганизмов. Слой одонтобластов н области абсцесса дистрофически изменен или полностью расплавлен.

Острый травматический пульпит

(Pulpitis acuta travmatica)

При остром травматическом пульпите в зависимости от характера травматического фактора возникают три основные формы клинического проявления.

Объективно обычно определяется глубокая кариозная полость или дефект пломбы. Полость зуба от кариозной полости отделяет тонкий слой размягченного дентина при остром течении кариеса или более плотный - при хроническом его течении. При зондировании болевая реакция выявляется по всему дну кариозной полости, боль более резкая при остром агрессивном течении кариеса. Болевая реакция может возникать при вертикальной перкуссии больного зуба. Электровозбудимость 15-20 мкА.

Патологоанатомические изменения в виде пропитывания (отека) ткани пульпы серозным экссудатом, расширения кровеносных сосудов и переполнения их эритроцитами наблюдаются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, их эмиграция, вследствие чего вокруг сосудов возникает инфильтрат (участки скопления лейкоцитов). Местами сосуды повреждены, видны их разрывы с выходом элементов крови.

Острый гнойный пульпит

(pulpitis acuta purulenta)

Характеризуется резкой выраженной самопроизвольной болью, волнообразно нарастающей, иррадиирущей по ходу всех ветвей

1. Случайно обнаженный (или вскрытый) участок пульпы. Причиной такого пульпита может быть препарирование кариозной полости, которое приводит к вскрытию полости, даже без механического ранения пульпы инструментом. Достаточно часто это бывает при остром течении кариеса, неосторожном препарировании кариозной полости или снятии пластообразного слоя деминерализованного дентина экскаватором. Признаком обнажения пульпы является точкоподобное отверстие, окруженное ободком белого предентина. Сквозь перфорированный участок иногда просвечивает розовая пульпа. Зондирование ее очень болезненное, может привести к механической травме, поэтому оно не рекомендуется.

Обычно патологоанатомические отклонения не наступают, лишь при остром течении кариеса наблюдаются признаки реактивных изменений, которые проявляются расширением сосудов и переполнением их кровью в прилежащих к перфорационному отверстию участках пульпы.

2. Случайное ранение пульпы. При этом происходит проникновение инструмента в ткань пульпы и ее ранение. В этих случаях пульпа всегда инфицируется микрофлорой кариозного дентина. Первым признаком ранения является острая кратковременная боль, наступающая в момент нанесения травмы. На дне кариозной полости соответственно раскрытому участку пульпы визуально видна оголенная раненая пульпа. Однако ее вид характерен для обычного ее функционального состояния. При ранении пульпы в область перфорации медленно выходит капля серозно-кровянистой жидкости.

3. Обнажение пульпы при переломе или отломе коронки зуба. Такая клиническая картина возможна вследствие неожиданной острой травмы. Клиническая картина зависит от линии перелома коронки зуба, она может проходить через уровень полости зуба (по экватору зуба, в области шейки зуба и т.д.). В таких случаях ткань пульпы оголена на значительном протяжении, быстро инфицируется. Больной при этом страдает от боли, которая возникает под влиянием тех или иных внешних раздражителей, иногда даже от движения воздуха, особенно при травме центральных резцов.

Патологоанатомическая картина соответствует изменениям, характерным для острого воспаления пульпы, и зависит от срока травмы и возникновения воспаления.

Хронический фиброзный пульпит

(Pulpitis chronica fibrosa)

В отличие от острой формы пульпита при хроническом фиброзном пульпите в зубе ощущается постоянная тяжесть. Боль же появляется в ответ на действие термических, химических и механических раздражителей, интенсивность которых обычно связана с размещением кариозной полости. При раскрытой полости зуба и центральном расположении кариозной полости «отсасывание» из зуба может вызывать быстро проходящую ноющую боль.

Хроническое воспаление пульпы может возникнуть в закрытой полости зуба, минуя острую стадию. У таких пациентов боль ноющая, тянущая, усиливающаяся от различных раздражителей, медленно успокаивается после устранения раздражителя. Характерным признаком этой формы воспаления является возникновение ноющей боли при изменении окружающей температуры.

При хроническом пульпите, который протекает при открытой полости зуба, в анамнезе можно установить наличие острой боли ранее, затем ее уменьшение и сохранение лишь при накусывании на зуб. При объективном обследовании обычно видна глубокая кариозная полость, дентин размягчен. Видна оголенная пульпа серовато-бурого цвета, несколько отечна или бледно-розовая с синюшным оттенком. Зондирование пульпы вызывает нерезкую боль и незначительное кровотечение, которое постепенно проходит. Реакция на перкуссию, как правило, безболезненна. Электровозбудимость пульпы снижена.

При патологоанатомическом исследовании основным изменением при фиброзном пульпите является разрастание волокнистой соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены. Выявляются гиалиноз коллагеновых волокон, следы бывших кровоизлияний. Клеточный состав пульпы резко изменен. Клеточная реакция при хроническом фиброзном пульпите проявляется вакуолизацией слоя одонтобластов, усилением размножения клеток центрального сллоя. В корневой пульпе часто встречаются явления фиброза и петрификации.

Хронический гипертрофический пульпит

(Pulpitis chronica hypertrophica)

Эта форма пульпита часто встречается у детей и лиц молодого Возраста. В анамнезе выявляют наличие острой боли в прошлом. Больные жалуются на боль и появление крови из кариозной полости во время приема пищи от травмы пищевым комком или при «отсасывании» из зуба.

Объективно большая кариозная полость заполнена мясистым опухолеподобным образованием. Ткань разросшейся пульпы при ее зондировании малочувствительная извне, но болезненна в области устьев корневых каналов, значительно кровоточит. После холодового раздражителя возникает нерезкая боль, которая быстро проходит. Электровозбудимость пульпы снижена.

Хронический гипертрофический пульпит имеет ряд клинических особенностей. Различают гранулирующую форму, при которой камера пульпы всегда раскрыта, из нее вырастает набухшая кровоточащая грануляционная ткань. Болевой симптом выявляется слабо. Другая форма (образование «полипа» пульпы) представляет собой более позднюю стадию. Поверхность округлого образования имеет красно-серый цвет, эпителиальный покров плотно спаян с подлежащей тканью. Обводя вокруг «полипа» зондом (определение «зоны роста»), можно убедится в его связи с пульпой. Рентгенографически можно выявить расширение периодонтальной щели в области верхушки корня. Хронический гипертрофический пульпит следует дифференцировать от десневого полипа, который образуется при разрастании десневого сосочка, заполняя кариозную полость, а также от врастания периодонтальных тканей при перфорации дна пульповой полости, допущенной врачом при лечении зуба в прошлом.

Патологоанатомические изменения пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите определяются во всех ее структурных элементах, проявляясь как их гиперплазией, так и инволюцией ряда клеточных элементов. Значительные изменения наступают в сосудах: с одной стороны, происходит нарушение анатомо-топографической архитектоники кровеносных и лимфатических сосудов, с другой - четкие проявления морфологических изменений, характерных для хронического воспалительного процесса. Пульпа обычно представлена молодой грануляционной тканью. Среди нежных соединительнотканных волоконец имеется большое количество молодых тонкостенных капилляров, просвет которых расширен. Со временем на поверхности гранулематозного разрастания наблюдаются распад ткани и лейкоцитарная инфильтрация. Иногда поверхность «полипа» пульпы покрыта эпителием, что придает ему бледно-розовую окраску. Считают, что эпителиальные клетки имплантированы с эпителия слизистой оболочки.

Хронический гангренозный пульпит

(Pulpitis chronica gangraenosa)

Развивается из гнойного или хронического фиброзного пульпита при попадании в пульпу гнилостных бактерий. Самопроизвольная боль отсутствует, когда пульпит протекает при открытой полости зуба. Неприятное ощущение расширения в зубе является постоянным признаком гангренозного пульпита. Болевые явления обычно медленно возникают под влиянием тепловых раздражителей, при приеме горячей пищи и продолжаются недолго.

Самопроизвольная боль возникает и наблюдается тогда, когда полость зуба закрыта, что обычно снижает условия оттока продуктов воспаления и приводит к обострению процесса. Объективно полость зуба у большинства больных открыта и заполнена продуктами распада пульпы с неприятным запахом. Реакция на поверхностное зондирование отсутствует. Глубокое зондирование вызывает резкий, но непродолжительный болевой приступ. Электровозбудимость пульпы снижена сначала до 40-60 мкА, затем до 60-80 мкА.

Хронический гангренозный пульпит чаще других форм воспаления сопровождается патологическими изменениями апикального периодонта. На рентгенограмме можно выявить расширение периодонтальной щели и деформацию ее.

При патологоанатомическом исследовании в коронковой пульпе выявляется распад ткани, имеющий вид бесструктурной массы: зернистый распад, кровяной пигмент, колонии микроорганизмов, характерных для гангренозной формы воспаления.

Свод полости зуба часто разрушен на значительном протяжении. Участкам изъязвления пульпы при хроническом гангренозном пульпите часто предшествуют абсцессы пульпы (микроабсцессы), поэтому поверхность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. В корневом канале ближе к устью на границе с гангренозным распадом определяется демаркационный вал из грануляционной ткани. Ниже грануляционной ткани корневая часть пульпы находится в состоянии фиброзного хронического воспаления.

Одонтобласты дистрофически изменены, клеточный состав корневой пульпы беден, определяются участки гиалиноза периваскулярной ткани, дистрофические изменения коллагеновых волокон.

Хронический конкрементозный пульпит

(Pulpitis chronica concrementosa)

Причиной этой формы пульпита являются дентиклы или петрификаты, которые образуются в ткани пульпы вследствие активного процесса кальцификации. Дентикли — это специфические образования различной формы и величины, которые отличаются по местоположению: свободнолежащие, расположенные в самой пульпе; пристеночные, связанные со стенкой дентина; интерстициальные, расположенные в самом дентине. По генезу и структуре дентиклы делятся на высокоорганизованные и низкоорганизованные: первые состоят из канализированного, вторые из неканализированного дентина. В центральной части дентиклей находится участок более минерализованной ткани, так называемое ядро аморфных минеральных солей. Относительно генеза дентиклов мы придерживаемся точки зрения наиболее распространенной в специальной литературе последних лет. Ядром дентиклов служит участок некроза или деструкции ткани пульпы, куда откладываются минеральные соли. Вокруг ядра впоследствии образуется дентиноподобная ткань. Образование свободнолежащих дентиклов происходит за счет малодифференцированных клеток, расположенных в адвентиции сосудов. Последние под влиянием того или иного раздражителя пролиферируют, превращаясь в дентинообразующие клетки. Если при этом дифференцировка этих клеток останавливается на стадии преодон-тобластов, то как продукт их деятельности возникает низкоорганизованный дентикл. Если же они достигают в процессе дифференцировки стадии одонтобластов, возникают высокоорганизованные канализированные дентиклы. Образование петрификатов связано с нарушением обменных и микроциркуляторных процессов в ткани пульпы и должно быть отнесено к явлениям известковой дистрофии. Чаще отложение солей наблюдается вдоль крупных сосудов и нервных пучков, проходящих в корневой пульпе. Однако очаги минерализации могут встречаться и в других участках пульпы. Конкременты наиболее часто выявляются в жевательных зубах у лиц в возрасте старше 40 лет. Эти образования вызывают постоянное раздражение нервного аппарата и ткани пульпы, приводя к хроническому воспалению. Наличие дентиклов может быть как причиной, так и следствием дистрофических изменений в пульпе. Диагностика конкрементозного пульпита затруднена. Больные жалуются на самопроизвольную приступообразную острую боль, иррадиирущую по ходу ветвей тройничного нерва. Характерна ночная боль. Конкрементозный пульпит клинически сходен с невралгией тройничного нерва, поэтому дифференциальная диагностика должна проводиться особенно тщательно. Болевой приступ чаще появляется ночью и он продолжительнее, чем при невралгии. От боли при невралгии эта боль отличается интенсивностью и медленной, постепенной (на протяжении месяцев и лет), нарастающей частотой приступов. Во время приступов отсутствуют признаки раздражения вегетативной нервной системы, свойственные невралгии ветвей тройничного нерва. Хотя при невралгии тройничного нерва зуб с наличием конкрементов иногда может быть курковой зоной. Перкуссия такого зуба может провоцировать появление приступообразной боли. 

Часто конкрементозный пульпит возникает в зубах с повышенной стираемостью твердых тканей, либо в зубах, леченных в прошлом по поводу кариеса. Иногда конкрементозный пульпит обнаруживается у лиц, страдающих пародонтозом. Возможно развитие такого воспаления пульпы и в интактных зубах. Важным диагностическим признаком конкрементозного пульпита является слабо выраженная болезненная реакция такого зуба на перкуссию. В связи с этим целесообразно проводить сравнительную перкуссию с заведомо здоровым зубом. Иногда резкая смена положения головы может вызвать появление приступообразной боли. Окончательный диагноз подтверждается данными рентгенологического исследования, определяющими наличие дентикла.

Обострившийся хронический пульпит.

Каждая форма хронического пульпита может обостряться. Наиболее склонны к обострению хронический фиброзный пульпит, протекающий при закрытой полости зуба, реже обостряется гангренозный пульпит. Признаком обострения является появление самопроизвольной боли, усиливающейся ночью и от различных раздражителей.

Такая форма пульпита ошибочно диагностируется как острый пульпит, что может привести к неправильному выбору метода лечения. В постановке диагноза большую роль играет анамнез, длительность заболевания, данные объективного исследования - состояние дна кариозной полости, свода полости зуба, зондирование, данные термометрии, электрометрии. Электровозбудимость пульпы снижена до 60-80 мкА. Рентгенологически можно выявить деформацию или расширение периодонтальной щели в области верхушки.

Пульпит, осложнённый периодонтитом (острым, хроническим или обострившимся)

Пульпит на определенной стадии своего развития может осложняться различными формами периодонтита. Чаще осложняется острый диффузный пульпит, гнойный пульпит.

1. При пульпите, осложненном острым периодонтитом, основными жалобами являются: иррадиирующая боль, возникающая произвольно и усиливающаяся от различных раздражителей, особенно ночью; боль имеет нарастающий, пульсирующий характер, усиливается при накусывании на зуб; светлые промежутки между болевыми приступами почти отсутствуют.

Объективное исследование выявляет в зубе кариозную полость, не сообщающуюся с полостью зуба. При раскрытии полости зуба обнаруживают воспаленную пульпу, кровоточащую и очень болезненную при зондировании. Перкуссия этого зуба резко положительна. Мягкие ткани, окружающие зуб, отечны, гиперемированы, болезненны при пальпации, переходная складка сглажена. Рентгенологически - патологические изменения в периодонте отсутствуют. Такое сочетание клинических признаков обычно наблюдается при пульпите, осложненном острым фокальным периодонтитом.

2. Пульпит, осложненный обострившимся периодонтитом, по клиническим проявлениям подобен пульпиту, осложненному острым периодонтитом. Но для пульпита, осложненного обострившимся периодонтитом, характерны более выраженные жалобы общего характера. Больные жалуются на недомогание, слабость, головную боль, возможна субфебрильная температура, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, асимметрия лица, обусловленная коллатеральным отеком окружающих мягких тканей. Рентгенологически наблюдаются патологические изменения в периапикальных тканях, которые характеризуются расширением и деструкцией или деформацией периодонтальной щели в зависимости от формы обострившегося хронического периодонтита, осложняющего течение пульпита.

3. Пульпит, осложненный хроническим периодонтитом. Хронический периодонтит (фиброзный, гранулирующий или гранулематозный) чаще осложняет течение хронического пульпита. При этом клинически превалируют явления пульпита, а проявления хронического периодонтита характеризуются незначительной болезненностью тканей периодонта при перкуссии и изменениями в области периапикальных тканей, что выявляется рентгенографически.

Осложненный периодонтитом воспалительный процесс в пульпе часто наблюдается у детей в возрасте 6-9 лет во временных зубах с несформированными корнями или в период рассасывания корней временных зубов.

Сочетаемое течение воспалительного процесса в тканях пульпы и периодонта свидетельствует о низкой сопротивляемости организма к инфекции и нарушении иммунитета.